К вопросу рационального питания, коррекции микронутриентного статуса, профилактики и лечения дефицита железа у беременных

Резюме

В статье рассматриваются особенности рационального питания у беременных, страдающих дефицитом железа. Описываются критерии диагностики анемии во время беременности, стадии развития заболевания, специфика дефицита железа в период гестации, потребность в данном микроэлементе у беременных. Обосновывается необходимость адекватного подбора сбалансированной диеты при беременности, осложненной анемией. Рассматривается не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и степень его абсорбции в зависимости от происхождения продукта. Представлены соединения, способствующие лучшему усвоению железа, а также лекарственные вещества, тормозящие его всасывание. Особое внимание уделяется вопросам профилактических мероприятий в предотвращении анемии у беременных. Помимо сбалансированной диеты и препаратов железа для лечения и профилактики анемии обосновывается назначение беременным витаминно-минеральных комплексов и специализированных пищевых продуктов, обогащенных микронутриентами.

Ключевые слова:рациональное питание, дефицит железа, беременность, профилактика, лечение, витаминно-минеральные комплексы, специализированные пищевые продукты для беременных

Вопр. питания. - 2015. - № 2. - С. 25-33.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - широко распространенное во всем мире заболевание, которому подвержены люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины [19, 33, 35].

ЖДА при беременности - заболевание, при котором содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо снижено в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, уменьшением его депонирования, высоким темпом роста организма плода [23].

В структуре заболеваемости беременных ЖДА встречается у 15-80% беременных и у 20-40% родильниц [12, 34]. Согласно современным данным, недостаток железа в конце гестации имеется у всех беременных в скрытой или явной форме [13, 15, 26, 31]. Клинически ЖДА проявляется во II-III триместрах, после родов симптомы заболевания прогрессируют.

Факторы риска развития анемии беременных [25]:

- сниженное содержание железа в рационе;

- нарушение обмена железа в результате плохой утилизации, гиповитаминоз, заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;

- частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие;

- хронические инфекционные заболевания;

- гиперполименорея на протяжении нескольких лет до наступления беременности;

- загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами;

- высокая минерализация питьевой воды, которая препятствует усвоению железа из пищевых продуктов.

Большое значение имеет исходный уровень железа в организме. Истощенные запасы железа имеются у 40-60% женщин репродуктивного возраста [14], следовательно, беременность у них наступает на фоне дефицита железа или уже развившейся анемии. Как известно, ЖДА развивается в течение длительного времени, и довольно часто организм хорошо адаптирован к ней даже при средней степени тяжести [24], а беременность вследствие повышенной потребности в железе усугубляет показатели запасного и транспортного фондов метаболизма железа. Некоторые авторы рассматривают ЖДА как одно из наиболее распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных. В частности дефицит белка в рационе приводит к анемии алиментарного генеза, что в дальнейшем способствует нарушению биосинтеза белков в плаценте [21].

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных по степени тяжести: легкая степень - уровень гемоглобина (Hb) составляет от 90 до 109 г/л, умеренная - Hb от 70 до 89 г/л, тяжелая - Hb менее 70 г/л [28].

Кроме того, ряд авторов рекомендуют различать "анемию беременных" и "анемию у беременных", имея в виду в первом случае заболевание, развившееся во время беременности, а во втором подразумевая, что беременность наступила на фоне имевшейся анемии. Считают, что анемия беременных протекает тяжелее, поскольку к болезни, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться, а анемия беременных представляет осложнение, подобное гестозу [22, 33]. Как показывает опыт, в практический работе в такой дифференциации ЖДА нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиническая картина, частота и осложнения беременности определяются прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем ее начала.

Следует заметить, что во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели [33].

В развитии недостатка железа можно выделить 3 стадии:

1) предлатентный дефицит железа - состояние, характеризующееся снижением запасов железа в организме, при этом показатели красной крови, железа в сыворотке крови, тканевой фонд железа остаются в пределах нормы. Данная стадия сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) - более 50% при норме 10-15% [12].

2) латентный дефицит железа - характеризуется снижением уровня железа в сыворотке крови, ферритина, увеличением трансферрина. Развивается недостаток транспортного железа, но синтез Hb еще не нарушен, поэтому картина красной крови остается в пределах нормальных показателей.

3) манифестный дефицит железа (собственно ЖДА) - происходит снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что проявляется в изменениях параметров красной крови и показателей обмена железа. В результате нарушенного образования Hb возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Железо является незаменимым микроэлементом, его биологическое значение в организме очень велико. Оно является универсальным компонентом живой клетки, участвует процессах тканевого дыхания, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов, окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав Hb - основного белка эритроцитов, состоящего из двух частей (глобина и гема). Группа гема при помощи имидазолового кольца образует соединение железа с кислородом, что позволяет поддерживать жизнедеятельность клеток организма. Железо также входит в состав миоглобина - белка, запасающего кислород в мышцах, который осуществляет доставку и депонирование кислорода в мышцах. Синтез стероидов, ДНК, метаболизм лекарственных препаратов, регуляция генов протекают с участием железа, а его дефицит затрагивает генетический, молекулярный, клеточный, органный, системный и организменный уровни [8, 29, 34, 36].

Физиологическая потребность в железе для женщин репродуктивного возраста вне беременности составляет 18 мг, увеличиваясь во время гестации дополнительно на 15 мг [29]. Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют от 700 мг до 1 г. Такие запасы организм в состоянии восстановить в течение 4-5 лет [28], и если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия [17, 22].

Для диагностики дефицита железа проводится определение показателей, характеризующих содержание пулов метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного [13].

Критерии ЖДА у беременных:

- концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;

- цветовой показатель менее 0,85;

- микро- и анизоцитоз;

- средний размер эритроцитов менее 6,5 мкм;

- снижение уровня железа в сыворотке крови - менее 12,6 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови - более 64,4 мкмоль/л, снижение насыщения трансферрина железом - менее 16% (норма 16-50%) [20].

В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень ферритина в сыворотке крови (в норме 32-35 мкг/л), который определяют с помощью радиоиммунного метода. Новой стратегией в диагностике ЖДА является также определение индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Предполагается, что в будущем данное исследование заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме [1, 21].

Основными принципами терапии дефицита железа на сегодняшний день являются оптимизация режима питания и использование различных препаратов железа.

Рациональное питание является одним из основных условий благоприятного течения и исхода беременности, родов, развития плода. Под рациональным питанием у беременных подразумевается полноценный набор разнообразных продуктов соответственно сроку гестации и правильное распределение рациона в течение дня. Меню для беременной составляется индивидуально с учетом роста и массы тела, особенностями течения гестации, характером трудовой деятельности. Интенсивность основного обмена при беременности возрастает в среднем на 10%, в связи с этим энергетическая ценность пищи должна быть увеличена за счет белков, которые активно используются для формирования тканей плода. Беременная должна помнить о том, что она ест не за двоих, а для двоих.

Нарушение формулы сбалансированного питания (недостаток или избыток тех или иных компонентов пищи) влечет за собой нарушение функционирования ферментативных систем и обменных процессов, развитие патологических изменений в организме [23].

При назначении диеты беременным, страдающим ЖДА, необходимо помнить о том, что в большом количестве железо содержат печень свиная или говяжья, язык говяжий, мясо (говядина или баранина), мясо кролика и индейки, куры, куриные яйца, крупы (гречневая, пшено, овсяная, ячневая) (табл. 1). Овощи и фрукты содержат небольшое количество железа, но из-за присутствия в них аскорбиновой и лимонной кислот существенно повышают его всасывание из пищи.

Важно учитывать не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и степень его адсорбции. Наибольшее количество железа в виде гема содержится в мясных продуктах (говядина, печень, почки), уровень всасывания этого микроэлемента из них составляет 25-30% [18].

Адсорбция железа из других продуктов животного происхождения (яичный желток, икра) составляет 10-15%, а из растительных (бобы, орехи, сушеные фрукты, зелень) всего 3-5% [18]. В связи с этим не оправданны рекомендации по употреблению в повышенных количествах фруктовых соков, яблок, гранатов и других продуктов растительного происхождения для восполнения железа [32].

Потребление жиров в рационе следует ограничить, поскольку они снижают желудочную секрецию и процессы усвоения железа в кишечнике [22]. Всасывание железа уменьшают также чай и кофе из-за присутствия в них дубильных веществ, некоторые лекарственные препараты (тетрациклины, антацидные средства), содержащие в своем составе алюминий, кальций, магний.

Следовательно, если препараты солей железа запивать чаем, то эффект от приема таблеток будет незначительным ввиду образования плохо растворимых комплексов с низкой их абсорбцией в кишечнике и связывания полифенольными соединениями. Соли фитиновой кислоты - фитаты, содержащиеся в пресном тесте из муки цельного помола, в хлебных злаках, связывают ионы железа в желудке и препятствуют его всасыванию.

Клетчатка и фосфаты также затрудняют усвоение железа (табл. 2). Уменьшает способность к всасыванию железа и коровье молоко, поскольку лактоферрин молока связывает свободное железо [6, 27].

Тем не менее при коррекции дефицита железа назначение препаратов железа является главным компонентом терапии малокровия, так как невозможно купировать железодефицит только за счет полноценного питания.

Лечению ЖДА у беременных посвящено множество исследований. Целями терапии железодефицитных состояний являются устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме; обеспечение тканей, исполняющих роль депо, оптимальным количеством железа [4].

Лечение анемии должно носить патогенетический характер и следовать определенным принципам, заключающимся в коррекции дефицита железа, обеспечении адекватного поступления в организм микроэлементов, витаминов, белка, ликвидации гипоксии организма, нормализации гемодинамики, устранении системных, обменных и органных нарушений, профилактике и лечении акушерских осложнений, в частности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода [19, 37].

Терапию препаратами железа во время беременности следует начинать не с момента снижения уровня Hb (как это было принято раньше), а с момента выявления дефицита запасов железа. В связи с этим для назначения ферротерапии необходимо знать полную картину крови, ключевые показатели обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, концентрации железа в сыворотке крови) [14, 34].

Современные препараты железа принято делить на препараты солей железа, содержащие Fe2+ (Сорбифер Дурулес, Тотема, Тардиферон, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс, Ферроплекс и др.) и препараты, содержащие комплексное соединение Fe3+ с полимальтозой (Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум). В основе этой классификации лежит механизм всасывания железа из ионных и неионных соединений.

До настоящего времени продолжается дискуссия о преимуществах и недостатках Fe2+ и Fe3+, оценивается переносимость препаратов пациентами и возможные их побочные действия [5, 26, 38].

Так, препараты Fe2+ легче всасываются, чем препараты Fe3+ [33]. Поступая в ЖКТ, соединения Fe2+ проникают в мукозные клетки слизистой оболочки кишечника, затем посредством механизма пассивной диффузии - в кровяное русло. В крови происходит восстановление Fe2+ в Fe3+, которое связывается с трансферрином и ферритином, образуя пул депонированного железа, и при необходимости может использоваться в синтезе Hb, миоглобина, других железосодержащих соединений. При своем восстановлении в Fe3+ в слизистой оболочке ЖКТ соли Fe2+ образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом, что может привести к развитию оксидативного стресса и, в частности, к развитию побочных реакций со стороны органов пищеварения, которые наблюдаются более чем у 20% больных. Обычно это диспептические явления, металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, запор, диарея [26, 37].

Механизм возникновения осложнений обусловлен связыванием железом в кишечнике сероводорода, являющегося физиологическим стимулом перистальтики. При взаимодействии сульфата железа с сероводородом образуется нерастворимый сульфид железа, оседающий на слизистой оболочке кишечника и препятствующий ее раздражению, способствующему перистальтике, что усугубляет лечение анемии у беременных, поскольку они и без того часто страдают запорами, что приводит к отказу от лечения. Из-за сильного раздражения слизистой кишечника продолжающееся лечение сульфатом железа может способствовать дальнейшим потерям железа через кровоизлияния в кишечнике [6]. Потемнение эмали зубов также связывают с взаимодействием железа и сероводорода, который может содержаться в полости рта.

Поэтому после приема препаратов железа следует тщательно полоскать рот, а жидкие формы принимать через трубочку [26].

Неионные соединения железа представлены гидроксид-полимальтозным комплексом Fe3+, который имеет большую молекулярную массу, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой оболочки кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином, что обеспечивает поступление Fe3+ из кишечника в кровь путем активного всасывания. Этим объясняется невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Помимо этого неионные соединения железа не взаимодействуют с компонентами пищи, что позволяет не нарушать режим питания.

Таким образом, несмотря на рекомендации ВОЗ по применению для лечения ЖДА препаратов Fe2+ как наиболее эффективных, препараты с низкой биодоступностью на основе Fe3+ активно применяются благодаря их лучшей переносимости [2, 26].

Парентеральный путь введения беременным целесообразен только при невозможности применения пероральных форм, например при нарушении всасывания в ЖКТ, абсолютной непереносимости препаратов железа внутрь или необходимости срочного насыщения организма железом (тяжелая форма анемии, прогрессирующие нарушения, предстоящая кровопотеря) [20]. Следует заметить, что внутримышечное и внутривенное введение железосодержащих препаратов может сочетаться с аллергическими реакциями, вплоть до анафилактического шока, болями и нарушениями окраски кожи в месте инъекции, головными болями, венозными тромбозами. Существенным недостатком использования парентеральных средств является необходимость приема строго расчетного приема препарата, что подразумевает собой назначение их врачом в условиях стационара [2, 26].

Многие современные препараты, кроме железа, содержат дополнительные компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию (витамин С, серин, медь, марганец) или решают проблемы сочетанного дефицита (витамин В12, фолиевая кислота, медь) (табл. 3).

Для лечения ЖДА беременных терапию целесообразно проводить в 3 этапа [1]:

- I этап - купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb);

- II этап - терапия насыщения, включающая восстановление запасов железа и белка в организме;

- III этап - поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe2+ [20]. В настоящее время для профилактики ЖДА ВОЗ рекомендует 60 мг/сут железа и 400 мкг/сут фолиевой кислоты во II и III триместрах гестации до родов [2, 31, 35]. В регионах с частотой ЖДА более 40% профилактический прием железа необходимо продолжить на протяжении по меньшей мере 3 мес после родов [19]. Селективное назначение препаратов железа в отличие от рутинного позволяет избежать дополнительного накопления железа в тканях беременных с гемохроматозом. В настоящее время не существует единого мнения о дозе железа для селективной профилактики ЖДА. Разброс рекомендаций варьирует от 60 до 120 мг элементарного железа в сутки.

Доза менее 60 мг может оказаться малоэффективной, а при назначении более 120 мг увеличивается частота побочных эффектов.

С увеличением срока беременности снижается частота истинного монодефицита железа, он переходит в полидефицитный микроэлементоз, отмечающийся более чем у 60% беременных. Следует заметить, что организм матери во время беременности является единственным источником витаминов и других пищевых веществ для плода [9].

Выраженное снижение уровня микроэлементов (хрома, марганца, меди, йода и др.) начинается в эритроцитах и наблюдается со II триместра беременности. При этом снижение уровня микроэлементов продолжается вплоть до родов. Таким образом, дефицит витаминов и микроэлементов играет важную роль в нарушении гемопоэза и развитии ЖДА у беременных [3, 5, 9].

Дефицит витаминов в предымплантационный период и, тем более, во время беременности наносит существенный ущерб здоровью матери и ребенка, повышает риск перинатальной патологии, увеличивает детскую смертность, является одной из причин недоношенности, врожденных уродств, нарушений физического и умственного развития детей (табл. 4) [5, 7, 10, 27].

Современные витаминные препараты, применяемые при беременности, условно можно разделить 3 группы:

1) моновитамины;

2) поливитамины;

3) витамины с микроэлементами.

В поливитаминных препаратах витамины содержаться в профилактических дозах, т.е. в дозах, близких к физиологической потребности организма [6, 7].

Регулярный прием поливитаминов способствует развитию здорового ребенка, обеспечивая повышенные потребности матери в микронутриентах [10]. В настоящее время широко используются комплексные препараты, в состав которых, помимо железа, входят витамины и микроэлементы (Витрум Пренатал форте, Прегнавит, Матерна, Мульти-табс, Элевит Пронаталь, Компливит Мама и др.). Как правило, данные витаминные комплексы принимают курсами в период всей гестации.

В последнее время достаточно большое внимание уделяется специализированным продуктам питания для беременных, помогающим сделать рацион женщины более полноценным (табл. 5).

Особо нуждаются в назначении продуктов данной группы беременные с недостаточным и/или нерациональным питанием, беременные с гестозом, пациентки, страдающие хроническими заболеваниями, в том числе ЖДА, а также с многоплодной беременностью [11, 16].

Учитывая большую частоту развития анемии во время беременности и установленное многими исследователями наличие дефицита железа у беременных (латентного или явного), становится очевидна необходимость профилактических мероприятий. Профилактика железодефицита требуется прежде всего беременным с высоким риском развития анемии. К ним могут быть отнесены женщины [31]:

- прежде болевшие анемией;

- имеющие хронические инфекционные заболевания (печени, почек и т.д.);

- многорожавшие;

- беременные с уровнем Hb в I триместре менее 120 г/л;

- беременные с многоплодием;

- беременные с гестозом;

- женщины, у которых в течение ряда лет была гиперполименорея.

Эффективность профилактики и раннего лечения анемии у беременных подтверждается снижением частоты осложнений в родах: преждевременного излития околоплодных вод в 2,5 раза, аномалий родовой деятельности в 2,1 раза, аку- шерских кровотечений в 2,3 раза, а также уменьшением вдвое повторных репродуктивных потерь и перинатальной смертности в 3 раза [21].

Исходя из вышеизложенного можно сделать вывод о том, что ЖДА во время беременности остается одной из актуальных проблем акушерства, что объясняется значительной распространенностью данной патологии, неблагоприятным влиянием ее на течение беременности, состояние плода и новорожденного. С учетом необходимости длительной терапии железодефицита, а также ограниченного резерва времени для достижения клинического эффекта у беременных особая значимость должна уделяться ранней диагностике недостатка железа и своевременному началу лечебных мероприятий. Учитывая высокую потребность беременных в микронутриентах, целесообразно использовать витаминно-минеральные комплексы и специализированные пищевые продукты, что позволит существенно снизить частоту осложнений беременности и улучшить перинатальные показатели.

Литература

1. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - С. 277-282.

2. Баев О.Р. Эффективность и переносимость препаратов железа в профилактике и лечении анемии у беременных // Акуш. и гин. - 2012. - № 8. - С. 78-83.

3. Витамины и минералы в преконцепции у беременных и кормящих матерей: Метод. пособие для врачей. - М.: РСЦ Международного института микроэлементов ЮНЕСКО, 2005. - 60 с.

4. Геворкян М.А., Кузнецова Е.М. Анемия беременных: патогенез и принципы терапии // Рус. мед. журн. - 2011. - № 20. - С. 1265-1269.

5. Громова О.А. Физиологический подход к витаминно-минеральной коррекции у беременных // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 1. - С. 14-18.

6. Громова О.А., Ребров В.Г. Железо как жизненно необходимый нутриент // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 2. - С. 46-52.

7. Драгун И.Е., Михайлова О.И. Обоснование применения витаминно-минеральных комплексов у беременных // Рус. мед. журн. - 2008. - № 19. - С. 1262-1265.

8. Кан Н.Е., Балушкина А.А. Рациональная терапия железодефицитной анемии у беременных // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 6. - С. 38-43.

9. Коденцова В.М. Градации уровней потребления витаминов: возможные риски при чрезмерном потреблении // Вопр. питания. - 2014. - Т. 83, № 3. - С. 41-51.

10. Коденцова В.М., Вржесинская О.А. Витамины в питании беременных и кормящих женщин // Вопр. гин., акуш. и перинатол. - 2013. - Т. 12, № 3. - С. 38-50.

11. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Сокольников А.А. Витаминизация пищевых продуктов массового потребления: история и перспективы // Вопр. питания. - 2012. - Т. 81, № 5. - С. 66-78.

12. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Автореф. дис. - д-ра мед. наук. - М., 2008. - 48 с.

13. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Тютюнник В.Л. и др. Эффективность терапии латентного дефицита железа у беременных // Вопр. гин., акуш. и перинатол. - 2011. - № 10 (5). - С. 26-30.

14. Лебедев В.А., Пашков В.М. Патогенез и терапия железодефицитной анемии беременных // Трудный пациент. - 2011. - Т. 9, № 2-3. - С. 8-12.

15. Логутова Л.С., Ахвледиани К.Н., Петрухин В.А. Фетоплацентарная недостаточность и перинатальные осложнения у беременных с железодефицитной анемией // Рос. вестн. акуш.-гин. - 2009. - № 5. - С. 72-77.

16. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. - М., 2009. - С. 8-24.

17. Никуличева В.И., Сафуанова Г.Ш. Железодефицитная анемия - современные аспекты. - Уфа: Башкортостан, 2003. - 143 с.

18. Павлович С.В. Диагностика и терапия анемии у беременных и родильниц: Учебное пособие. - М., 2011. - 64 с.

19. Петухов В.С. Анемия при беременности: современные аспекты проблемы // Охрана материнства и детства. - 2009. - № 1. - С. 68-77.

20. Протопопова Т.А. Железодефицитная анемия и беременность // Русский медицинский журнал. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 17. - С. 862-866.

21. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. - М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2011. - С. 191-201.

22. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абакарова П.Р. и др. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова. - М.: Литтерра, 2006. - С. 314-333.

23. Резник Б.М. Малокровие. Самые эффективные методы лечения. - СПб.: Крылов, 2010. - 128 с.

24. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Железодефицитные состояния у беременных. - М., 2005. - 35 с.

25. Серов В.Н., Кубицкая Ю.В. Современные тенденции в питании беременных женщин // Рус. мед. журн. - 2008. - № 19. - С. 1284-1287.

26. Стуклов Н.И., Козинец Г.И., Леваков С.А., Огурцов П.П. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. - М.: МИА, 2013. - С. 219.

27. Тиганова О.А., Ильенко Л.И., Трофимова А.А., Денисова С.Н. Современные аспекты профилактики и лечения анемии у беременных и кормящих женщин // Вопр. дет. диетологии. - 2013. - № 5. - С. 65-72.

28. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Некоторые аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний в практической деятельности на современном этапе // Трудный пациент. - 2011. - Т. 9, № 11. - С. 26-40.

29. Тутельян В.А. О нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации // Вопр. питания. - 2009. - Т. 78, № 1. - С. 4-16.

30. Тутельян В.А. Химический состав и калорийность российских продуктов питания: Справочник. - М: ДеЛи плюс, 2012. - 284 с.

31. Тютюнник В.Л., Балушкина А.А., Докуева Р.С.-Э. Профилактика и лечение железодефицитной анемии при беременности // Рус. мед. журн. Мать и дитя. - 2013. - № 1. - С. 22-26.

32. Хамадьянов У.Р., Таюпова И.М., Хамадьянова А.У. Латентный дефицит железа во время беременности // Вопр. гин., акуш. и перинатол. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 69-74.

33. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. - 2004. - Т. 6, № 4. - С. 204-210.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»