Оптимизация рациона питания больных с ожирением и диастолической сердечной недостаточностью на основе оценки показателей метаболизма при физической нагрузке

Резюме

Цель работы - изучить показатели метаболизма в покое и при физической нагрузке у пациентов с ожирением и вторичной диастолической сердечной недо­статочностью (ДСН) для выявления оптимальных потребностей этих больных в пищевых веществах и энергии. Обследованы 222 больных ожирением, кото­рые были распределены на 4 группы в зависимости от степени ожирения и наличия или отсутствия ДСН с сохраненной систолической функцией левого желудочка (2 группы больных с начальным ожирением I-II степени и 2 группы -с выраженным ожирением III степени). У больных оценивали показатели основ­ного обмена методом непрямой респираторной калориметрии, физическую активность в домашних условиях и показатели нагрузочного кардиореспираторного тестирования. Показано, что пациенты с ожирением и вторичной ДСН имеют достоверно более низкую физическую активность в течение суток, что выражается как в снижении общей продолжительности активного времени суток на 18,5-26,9%, так и в уменьшении доли времени на выполнение работы тяжелой и средней степени тяжести на 27,6-80,3%. Анаэробный порог у боль­ных ожирением степени составил 62,9% от максимального уровня потреб­ления кислорода (VO2пик) (норма - >60%), у больных ожирением III степени -77,6% от VO2пик. Альвеолярный газообмен также не нарушен - вентиляционный эквивалент по СО2 был равен соответственно 23,4±2,8 и 28,9±1,5 (норма - <32). Таким образом, у больных ожирением без ДСН результаты кардиопульмонального нагрузочного тестирования продемонстрировали, что кардиопульмональных причин возникновения одышки у данной категории больных нет, а причиной снижения толерантности к физическим нагрузкам у больных с ожирением III степени является детренированность. Причиной гиподинамии у больных с ожирением и ДСН является выраженное снижение толерантности к физической нагрузке вследствие нарушения альвеолярной вентиляции и сни­жения аэробной мощности мышц. Установлено также, что привычная физи­ческая активность больных в домашних условиях не позволяет больным ожи­рением и ДСН осуществлять эффективное окисление жиров в связи с быстрым достижением анаэробного порога. Высказано предположение, что эта особен­ность может являться метаболической причиной прогрессирования ожирения у больных с ДСН. Выявлено, что пациенты с ожирением и вторичной ДСН харак­теризуются более выраженным окислением белка по сравнению с аналогичными больными без ДСН, что делает актуальным протекцию мышечной массы при диетотерапии пациентов. Рассчитаны оптимальные показатели химического состава и энергетической ценности рациона питания для больных с ожирением различной степени выраженности в сочетании с ДСН.

Ключевые слова:сердечная недостаточность, ожирение, диетотерапия, спиро-эргометрия, основной обмен, энергетический обмен, метаболический статус

Вопр. питания. 2017. Т. 86. № 1. С. 48-57. doi: 10.24411/0042-8833-2017-00020.

Ожирение представляет собой хроническое гетеро­генное полиэтиологическое заболевание, связан­ное с рядом генетических и неврологических факторов, стилем жизни и пищевого поведения, изменением функ­ции эндокринной системы, нарушением энергетичес­кого баланса. За несколько последних десятилетий распространенность ожирения резко увеличилась не только в развитых, но ив развивающихся странах. В настоящее время на нашей планете насчитыва­ется около 1 млрд человек с ожирением. В связи с этим ожирение было признано Всемирной организаци­ей здравоохранения новой неинфекционной эпидемией нашего времени. Чаще всего избыточная масса тела встречается в США, Германии и Канаде; лидирующее положение занимают США - 34% взрослого населения в этой стране имеют избыточную массу тела и 27% -ожирение [1, 2]. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоя­щее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% -ожирение [3]. Это заболевание является одной из значи­мых причин ранней инвалидизации и летальности боль­ных трудоспособного возраста. Доказано, что смерт­ность от любых причин достоверно увеличивается при индексе массы тела (ИМТ) выше 40 кг/м2 [4].

При ожирении описывают ряд характерных структур­ных изменений сердца - расширение границ сердца, увеличение массы и концентрическая гипертрофия мио­карда левого желудочка (ЛЖ), гипертрофия и дилатация правого желудочка, дилатация предсердий [5, 6]. Эти изменения в ряде случаев предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ, которую также называ­ют диастолической сердечной недостаточностью (ДСН) [6, 7]. Присоединение ДСН вызывает у больных ожире­нием еще большее снижение толерантности к физичес­кой нагрузке, гиподинамию, задержку жидкости, нару­шения метаболических процессов и в итоге приводит к прогрессированию самого ожирения [8].

Лечение пациентов с ожирением и вторичной ДСН должно быть направлено на коррекцию массы тела и клинических проявлений ДСН, а также на увеличение толерантности к физической нагрузке [9]. Диетотера­пия таких больных должна основываться на оценке их потребностей в пищевых веществах и энергии с учетом выраженной гиподинамии [10, 11]. Оптимальные мета­болические потребности больных ожирением и ДСН в пищевых веществах и энергии до настоящего времени не изучались, что и послужило мотивом для проведения настоящего исследования.

Цель исследования - изучить показатели метабо­лизма в покое и при физической нагрузке у пациентов с ожирением и вторичной ДСН для выявления оп­тимальных потребностей этих больных в пищевых ве­ществах и энергии.

Материал и методы

В основу работы положено открытое проспективное моноцентровое наблюдательное исследование 222 боль­ных ожирением на базе отделения сердечно-сосудистой патологии ФГБУН "ФИЦ питания и биотехнологии".

Сопоставляли данные 4 групп больных: попарно сравнивали группы, различающиеся по наличию или отсутствию клинически выраженной ДСН, но имею­щие одинаковую степень ожирения (2 группы больных с начальным ожирением I-II степени; еще 2 группы -с выраженным ожирением III степени).

На этапе включения в исследование с целью верифи­кации диагноза пациентам проводили комплекс антро­пометрических измерений и вычисляли ИМТ; оценивали выраженность сердечной недостаточности по шкале оценки клинического статуса (ШОКС). Всем больным были проведены электрокардиография (ЭКГ), трансто­ракальная эхокардиография (ЭхоКГ), проба с 6-минут­ной ходьбой (6-МХ) и определяли содержание N-конце-вого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) в плазме крови иммунохемилюминесцентным методом на приборе Immulite 2000 ("Siemens Healthcare GmbH", Германия). Диагноз ожирения стави­ли исходя из значения ИМТ. Диагноз ДСН выставляли при сочетании клинических симптомов сердечной не­достаточности, признаков диастолической дисфункции миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ и повышения уровня NT-proBNP в плазме крови, что отражено в табл. 1.

Критерии включения больных в исследование:

1. Для всех больных - ИМТ >30 кг/м2.

2. Для больных, включенных в группы с ДСН:

- наличие клинических признаков ДСН функцио­нального класса по классификации New York Heart Association (одышка при физической нагрузке, резуль­таты теста с 6-МХ менее 550 м, ортопноэ или сухой кашель в горизонтальном положении тела или застой­ные влажные хрипы в нижних отделах легких);

- нормальная систолическая функция ЛЖ по данным ЭхоКГ [фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) более 52% для мужчин и более 54% для женщин, фракция укороче­ния более 29%];

- признаки диастолической дисфункции ЛЖ по I типу [отношение пиков Е/А трансмитрального кровотока <0,8, время изоволюмического расслабления (ВИВР) ЛЖ более 100 мс, время замедления раннего диастолического наполнения (ВЗЕ) более 200 мс, соотно­шение максимальных скоростей E трансмитрального кровотока и диастолического подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (E/e') тканевого допплеровского исследования <8] или по II типу (Е/А 0,8-1,5, ВИВР ЛЖ <80 мс, ВЗЕ <160-200 мс, E/e' 9-12);

- уровень NT-proBNP в сыворотке крови >400 пг/мл.

Нормальные показатели ЭхоКГ приведены по реко­мендациям Американского общества эхокардиографистов (ASE) и Европейской ассоциации по сердечно-сосу­дистой визуализации (EACVI) (2015).

По результатам обследования пациенты были разде­лены на 4 группы:

1-я группа: ожирение степени (О - 60 пациен­тов с ожирением степени без ДСН;

2-я группа: ожирение степени + ДСН (О + ДСН) -49 пациентов с ожирением степени в сочетании с диастолической формой СН;

3-я группа: ожирение III степени (О III) - 60 пациентов с ожирением III степени без ДСН;

4-я группа: ожирение III степени + ДСН (О III + ДСН) -53 пациента с ожирением III степени в сочетании с диастолической формой СН.

У больных было изучено фактическое питание и физическая активность в домашних условиях, про­ведено исследование основного обмена, метаболометрический тест при дозированной физической нагрузке. По результатам исследования оценивали оптимальные границы потребностей больных в пищевых веществах и энергии.

Оценку фактического питания и физической актив­ности в домашних условиях проводили методом анке­тирования с использованием компьютерной программы "Анализ состояния питания человека" (версия 1.2 ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2005). При этом оценивали калорийность и химический состав рациона питания, продолжительность и интенсивность нагрузок в течение дня методом частотного анализа; рассчитывали средне­взвешенный коэффициент физической активности как отношение средневзвешенных энерготрат в течение суток к энерготратам основного обмена.

Исследование основного обмена методом непрямой респираторной калориметрии проводили с использо­ванием метаболографа "Quark RMR Cart" ("COSMED", Италия) в сочетании с определением суточной экскре­ции белка уреазным методом на биохимическом ана­лизаторе Konelab 60i ("Thermo Scientific", Финляндия). Определяли энерготраты основного обмена (ккал/сут) и скорости окисления основных макронутриентов (угле­водов, жиров, белков, г/сут).

Нагрузочное кардиореспираторное тестирование (НКРТ) проводили с использованием прибора "Quark CPET RMR" ("COSMED", Италия). Методика дает воз­можность объективно оценить уровень физической ра­ботоспособности, определить патогенетические меха­низмы, приведшие к ее снижению, вклад различных систем, участвующих в формировании ответа организма на нагрузку: дыхания и кровообращения, кроветворе­ния, психической и нейрогенной регуляции, метаболиз­ма и скелетных мышц. На этом основано практическое применение эргоспирометрии в дифференциальной диагностике при одышке, прогнозировании исходов, мониторинге течения и эффективности лечения сер­дечной и легочной патологии, ранней диагностике ряда заболеваний, дозировании физических тренировок в кардиологической и пульмонологической реабилита­ции [12]. Нагрузочное тестирование проводили с исполь­зованием протокола модифицированного Bruce (Mod BRUCE), при котором осуществляется более медленное, чем при использовании протокола Bruce, нарастание нагрузки на первых 3 ступенях. Основанием для его ис­пользования является предположение о среднем уровне толерантности к физической нагрузке у пациента.

Методика, на основе которой проводились исследо­вания и расчет оптимальных потребностей больных в пищевых веществах и энергии, описана в патенте на изобретение RU 2550078 C1, опубликовано 10.05.2015, Бюллетень № 13 (В.А. Тутельян, А.Р. Богданов, Р.Р. Бог­данов "Способ определения индивидуальной верхней границы потребностей человека в макронутриентах и энергии").

В соответствии с разработанным методом исследо­вание фактических потребностей больных в энергии и пищевых веществах проводили в 3 этапа. На пер­вом этапе изучали усредненную физическую активность больных в течение суток и вычисляли средневзвешенный коэффициент физической активности (КФАср); на втором этапе проводили кардиореспираторное нагрузочное тес­тирование и определяли скорости окисления макронутриентов на уровне средневзвешенного КФА; на третьем этапе проводили расчет оптимальных показателей энер­гетической ценности и химического состава диеты.

Результаты и обсуждение

Исследование показателей метаболизма в покое поз­воляет рассчитать минимальные потребности больных в пищевых веществах и энергии. Эти данные могут быть использованы для определения рекомендованной ми­нимальной энергетической ценности рациона питания, а также минимального содержания макронутриентов (белка, жиров и углеводов) в нем [13, 14]. Рацион пи­тания, калорийность которого ниже энерготрат покоя пациента, должен быть классифицирован как низкока­лорийный для данного больного.

Результаты исследования основного обмена пред­ставлены в табл. 2. Было установлено, что пациенты с ДСН не отличались от больных без ДСН по уровню энерготрат покоя, а также по показателям скорости окисления жиров и углеводов. В то же время следует обратить внимание на наличие сильного тренда на сни­жение энерготрат покоя в группе больных с ДСН и ожи­рением III степени, а также тренда на снижение скорости окисления жиров в обеих группах больных с ДСН.

Достоверные различия были получены в показателях окисления белка: у пациентов с ожирением I-II степени и ДСН суточная деградация белка была на 16,7% (р<0,05) выше, чем у аналогичных больных без ДСН. При сравне­нии скорости окисления белка у больных с ожирением III степени (в 3-й и 4-й группах) разница составила 12,3% (р<0,05).

Таким образом, результаты метаболометрии показа­ли, что пациенты с ДСН характеризуются тенденцией к снижению уровня энерготрат покоя и скорости окисле­ния жиров (более выраженной у больных с морбидным ожирением), а также достоверным повышением скоро­сти окисления белка. Это свидетельствует в пользу того, что сердечная недостаточность ассоциируется с увеличением оборота белка в организме - избыточным синте­зом мышечной массы и одновременной ее деградацией. При этом эффективность утилизации энергетических субстратов миоцитами, вероятно, нарушена.

При расчете химического состава и энергетической ценности оптимального рациона питания целесообраз­но определять не только нижние границы потребнос­тей больного в макронутриентах и энергии, но и его верхние показатели - количество энергии (и окисле­ния макронутриентов), которое больной расходует на свою физическую активность в течение суток. Знание этого показателя позволяет рассчитать показатели ра­циона питания, превышение которых нежелательно, так как это будет приводить к избыточной калорийности питания. Знание минимальных и максимальных по­требностей больного в энергии и пищевых веществах позволяет определить так называемый оптимальный пищевой (метаболический) коридор диеты [15]. Для рас­чета верхних показателей коридора необходимо опре­делить усредненную физическую активность больного в течение суток (с помощью стандартного тестового опросника или акселерометра), а также показатели метаболизма при дозированной физической нагрузке (с использованием кардиореспираторного нагрузочного тестирования).

Результаты исследования физической активности больных в течение суток представлены в табл. 3. Было установлено, что для пациентов с ожирением и ДСН характерна достоверно более низкая физическая актив­ность, что выражалось как в снижении общей продолжительности активного времени суток, так и в уменьшении доли времени на выполнение работы тяжелой и средней степени тяжести и относительном увеличении времени легкой работы.

Наиболее показательно выглядит снижение общей продолжительности активного времени суток - разница между группами больных с ожирением I-II степени со­ставила 18,5±2,4% (р<0,05), а между группами больных с ожирением III степени - 26,9±4,1%> (р<0,05).

У больных с большей массой тела и наличием ДСН большую часть суток занимает пассивное времяпрепро­вождение. Так, пациенты с ожирением III степени и ДСН в этом состоянии находятся 83,3±11,2% времени суток. Столь низкая физическая активность означает более низкую потребность больных в энергии.

На основании представленных данных был вычислен средневзвешенный КФА (табл. 4), а также расчетные границы оптимальных потребностей больных в энергии -коридор эукалорийности.

Как и следовало ожидать, показатели КФАср были достоверно более низкими у пациентов с ДСН по срав­нению с больными без ДСН. При этом расчетные макси­мальные суточные потребности больных в энергии от­личались лишь между группами пациентов с ожирением III степени (3-я и 4-я группы, р<0,05). Из этого следует, что больные, имеющие начальные степени ожирения, характеризуются сопоставимыми показателями энер­гетического обмена вне зависимости от наличия или отсутствия ДСН, в то время как больные с выраженным ожирением существенно отличаются друг от друга. Раз­витие ДСН у пациентов с ожирением III степени приво­дит к выраженному снижению максимальных суточных потребностей в энергии (более чем на 500 ккал/сут или 18,1±6,1%), что значимо сужает границы оптимального энергетического рациона питания этих больных и требу­ет разработки специального рациона.

Результаты сравнительного анализа показателей кардиопульмонального нагрузочного тестирования (КПНТ) представлены в табл. 5. Во всех группах степень уста­лости больных по шкале Борга превышала 9 баллов, ды­хательный коэффициент на пике нагрузки более 1,1 ед., резерв частоты сердечных сокращений (ЧСС) - не более 6-8% от ожидаемого, что свидетельствует о достаточ­ном усилии пациентов (выполнении нагрузки, близкой к максимальной) и информативности тестов.

У больных с ожирением степени без ДСН толе­рантность к нагрузке была не нарушена, пиковое пот­ребление кислорода (VO2пик) составило 84,9±5,5% от ожидаемого значения (норма - >84%); максимальная аэ­робная производительность составила 9,8±1,3 [значение от 7,0 до 9,9 метаболических единиц (МЕТ) соответству­ет высокой толерантности к физической нагрузке].

Пациенты с ожирением III степени без ДСН харак­теризовались умеренным снижением толерантности к физической нагрузке: VO2пик составило 70,5±19,1% от ожидаемого, максимальная аэробная производитель­ность была равна 5,7±1,2 МЕТ (4,0-6,9 МЕТ - средняя толерантность).

Кардиопульмональные и метаболические параметры пациентов с ожирением без ДСН были в пределах нор­мальных значений. Анаэробный порог у больных ожи­рением степени составил 62,9% от VO2пик (норма более 60%), у больных ожирением III степени - 77,6% от VO2пик. Кислородный пульс соответственно 19,8±3,4 и 17,1±2,8 мл/уд (норма 10-20 мл/уд). Нормальный вен­тиляционный резерв, равный соответственно 53,4±3,1 и 47,9±2,2 л, свидетельствует об отсутствии вентиляцион­ных нарушений. Альвеолярный газообмен также нарушен не был - вентиляционный эквивалент по СО2 был равен соответственно 23,4±2,8 и 28,9±1,5 (норма менее 32).

Таким образом, у больных ожирением без ДСН ре­зультаты КПНТ продемонстрировали, что кардиопульмональных причин возникновения одышки у данной категории больных нет, а причиной снижения толерант­ности к физическим нагрузкам у больных с ожирением III степени является детренированность.

Пациенты с ожирением и ДСН характеризовались до­стоверно более выраженным снижением толерантности к нагрузке. VO2пик и максимальная аэробная произво­дительность у больных ожирением I-II степени были умеренно снижены, а у больных ожирением III степени -выраженно снижены; различия при сравнении с соот­ветствующими группами больных без ДСН составили 43,9-44,3 и 24,4-33,3% (р<0,001).

Незначительное снижение глобальной насосной функ­ции сердца обнаружено только у больных ожирением III степени: кислородный пульс был равен 9,4±2,2 мл/уд и достоверно отличался от группы больных без ДСН.

Значимых метаболических нарушений у паци­ентов обеих групп не выявлено, потребление кислорода на уровне анаэробного порога составило 72,2 и 71,0% от пикового, что является нормой. При этом было обнаружено более раннее наступление анаэ­робного порога по сравнению с больными без ДСН: 13,8±0,4 л/мин в группе больных с ожирением I­II степени и 10,8±0,52 л/мин во 2-й группе больных с ожирением III степени, что отражает более низкий аэробный резерв у этих больных.

Показатели вентиляции у больных были в преде­лах нормы. При этом альвеолярный газообмен во 2-й и 4-й группах больных оказался повышен (норма VE/VCO2 менее 32), что, вероятно, связано с наличием легочной гипертензии у большей части этих больных и нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения.

Таким образом, развитие у больных ожирением вто­ричной ДСН вследствие гипертрофии миокарда ЛЖ приводит к незначительному нарушению насосной фун­кции сердца. Однако этого достаточно, для того чтобы у пациентов развилось нарушение альвеолярной венти­ляции, уменьшилась аэробная мощность мышц и значи­мо снизилась толерантность к физическим нагрузкам. Это в свою очередь может ограничивать физическую активность больных и приводить к прогрессированию ожирения.

С целью определения верхней границы оптимального метаболического коридора было проведено определе­ние скоростей окисления макронутриентов на уровне средневзвешенного КФА. Эти результаты представлены в табл. 6.

Как видно из табл. 6, у больных с ДСН показатели окисления макронутриентов характеризуются более низкой скоростью окисления жиров и более высокой скоростью окисления углеводов и белка. Это свидетель­ствует о том, что в процессе выполнения своей сред­ней ежедневной физической нагрузки больные с ДСН и ожирением окисляют достоверно меньшее количество жиров, т.е. метаболическая эффективность физической нагрузки по окислению жировой ткани существенно ниже, чем у больных ожирением без ДСН. Наиболее ярко эти различия выражены у пациентов с морбидным ожирением.

Патогенез выявленных метаболических различий ста­новится понятен в ходе анализа соотношения потребле­ния кислорода на уровне анаэробного порога и КФАср (рис. 1). Так, у больных ожирением без ДСН на кривой потребления кислорода АП наступает позже точки КФАср (см. рис. 1а), поэтому привычная физическая активность пациента с ожирением без ДСН приводит к окислению жиров. Пациенты, у которых сформировалась вторич­ная ДСН на фоне ожирения, характеризуются тем, что у них АП наступает раньше КФАср (см. рис. 1б), следо­вательно, большая часть их активной жизни протекает в условиях анаэробного гликолиза и низкой активности липолиза. По нашему мнению, это и есть основная причина прогрессирования ожирения и резистентности к диетотерапии.

Таким образом, у больных с ожирением и ДСН вследс­твие смещения анаэробного порога влево возникает существенно более раннее ограничение активного окис­ления жиров в цикле трикарбоновых кислот. Поэтому физическая нагрузка не имеет высокой эффективности. Если общепринятая тактика лечения ожирения состо­ит в ограничении калорийности питания на 25-40% от энерготрат и одновременном расширении физической активности, то в случае присоединения вторичной ДСН возможности физической нагрузки становятся весьма ог­раниченными не только ввиду более низкой толерантнос­ти к ней, но и по причине низкой активности липолиза.

Анаэробные условия при физической нагрузке приво­дят к еще одному важному метаболическому следствию -активации протеолиза и окисления белка. Этот про­цесс находит свое отражение как в состоянии покоя -СОБ основного обмена у больных ожирением и ДСН в среднем на 10% выше таковой у пациентов с ожи­рением без ДСН, так и при физической нагрузке, которая увеличивает разницу до 40%. Таким обра­зом, важнейшей диетологической задачей у боль­ных ожирением и ДСН является протекция мышечной массы.

Представленные данные позволяют определить сле­дующие оптимальные показатели энергетической цен­ности и химического состава рациона питания больных ожирением и ДСН (табл. 7).

Выводы

1. Пациенты с ожирением и вторичной ДСН имеют достоверно более низкую физическую активность в течение суток, что выражается как в снижении общей продолжительности активного времени суток на 18,5­26,9%, так и в уменьшении доли времени на выполнение работы тяжелой и средней степени тяжести на 27,6­80,3%. Выявленная гиподинамия способствует прогрессированию ожирения.

2. Причиной гиподинамии у пациентов с ожирением и ДСН является более выраженное снижение толеран­тности к физической нагрузке, подтвержденное ре­зультатами НКРТ. В основе снижения толерантности к физической нагрузке лежит нарушение альвеолярной вентиляции (VE/VCO2 >32) и снижение аэробной мощ­ности мышц (более раннее наступление анаэробного порога по сравнению с больными без ДСН).

3. Установлено, что при выполнении теста с дозиро­ванной физической нагрузкой у пациентов с ожирением и ДСН анаэробный порог достигается раньше ступе­ни, соответствующей их среднесуточной физической нагрузке. Это означает, что привычная физическая активность больных в домашних условиях не приводит к эффективному окислению жиров. Указанное может являться метаболической причиной прогрессирования ожирения у больных с ДСН.

4. Выявлено, что пациенты с ожирением и вторичной ДСН характеризуются более выраженным окислением белка по сравнению с аналогичными больными без ДСН. Этот процесс находит свое отражение как в состо­янии покоя (скорость окисления белка основного обмена выше в среднем на 10-16%), так и при физической нагрузке, которая увеличивает разницу до 40%. Таким образом, актуальной диетологической задачей у боль­ных ожирением и ДСН является протекция мышечной массы.

5. Рассчитаны оптимальные показатели химического состава и энергетической ценности рациона питания для пациентов с ожирением различной степени выра­женности в сочетании с ДСН, которые могут быть реко­мендованы для диетотерапии таких больных.

Литература

1. Nicklas T.A., Baranowski T., Cullen K.W., Berenson G. Eating pat­terns, dietary quality and obesity // J. Am. Coll. Nutr. 2001. Vol. 20. P. 599-608.

2. Willett W.C., Dietz W.H., Colditz G.A. Guidelines for healthy weight // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341, N 6. P. 427-434.

3. Donini L.M., Cuzzolaro M., Spera G., Badiali M., Basso N., Bollea M.R. et al. Obesity and eating disorders. Indications for the different levels of care. An Italian expert consensus document // Eat. Weight Disord. 2010. Vol. 15, N 1-2. P. 1-31.

4. Oganov R.G., Maslennikova G.Ya. Prevention of cardiovascular dis­eases - the real way to improve the demographic situation in Russia // Kardiologiya. 2007. Vol. 1. P. 4-7.

5. Stevens J. Obesity, fat patterning and cardiovascular risk // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. Vol. 369. P. 21-27.

6. Anderson J.W., Konz E.C. Obesity and disease management: effects of weight loss on comorbid conditions // Obes. Res. 2001. Vol. 9, suppl. 4. P. 326S-334S.

7. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A., Hong Y., Stern J.S., Pi-Sunyer F.X. et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evalua­tion, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 898-918.

8. Богданов А.Р., Дербенева С.А., Богданова А.А. Особенности основного обмена и композиционного состава тела у больных с ожирением и диастолической сердечной недостаточностью // Креативная кардиология. 2015. № 2. С. 20-29.

9. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Погосова Г.В. Современные методы реабилитации больных ишемической болезнью сердца на постс­тационарном (диспансерно-поликлиническом) этапе. М., 2004.

10. Whaley-Connell A., Sowers J.R. Indices of obesity and cardiometabolic risk // Hypertension. 2011. Vol. 58, N 6. P. 991-993.

11. Haskell W.L., Lee I.M. et al. Physical activity and public health: Updated Recommendation for Adults from American Heart College of Sports Medicine and American Heart Association // Med. Sci. Sports Exerc. 2007. Vol. 39. P. 1423-1434.

12. European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2007. Vol. 14, suppl. 2. P. S1-S113.

13. Kenchaiah S., Evans J.C., Levy D., Wilson P.W., Benjamin E.J., Larson M.G. et al. Obesity and the risk of heart failure // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 347, N 5. P. 305-313.

14. Pulakat L., Demarco V.G., Ardhanari S., Chockalingam A., Gul R., Whaley-Connell A. et al. Adaptive mechanisms to compensate for overnutrition-induced cardiovascular abnormalities // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2011. Vol. 301, N 4. P. R885-R895.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»