Изучение состояния сердечно-сосудистой системы у больных с избыточной массой тела и ожирением

РезюмеОбследован 471 пациент с ожирением и заболеваниями сердечнососудистой системы. Выявлена прямая зависимость между степенью выраженности ожирения и клиническим статусом, тяжестью нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы, частотой развития осложнений.

Ключевые слова:сердечно-сосудистая система, ожирение, клинический статус

Вопр. питания. - 2012. - № 1. - С. 69-74.

Ожирение - серьезная медико-социальная и экономическая проблема современного общества. Актуальность ожирения в первую очередь определяется его высокой распространенностью: свыше 1 млрд людей в мире страдают от избыточной массы тела. Лишняя масса тела выявлена у каждого 5-го взрослого жителя США, в Великобритании - у каждого 3-го, в Германии - у каждого 2-го. В России в среднем у 30% лиц трудоспособного возраста имеются ожирение и у 25% избыточная масса тела [2, 10]. По прогнозам экспертов ВОЗ, при сохранении существующих темпов роста заболеваемости к 2025 г. в мире будет насчитываться более 300 млн людей, страдающих ожирением [11, 15]. Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ с избыточным развитием жировой ткани. При естественном течении оно прогрессирует, характеризуется осложнениями и высокой вероятностью рецидива после проведения курса лечения [1, 4]. С ожирением и избыточной массой тела связано многократное повышение риска и частоты артериальной гипертензии (АГ), инсулиннезависимого (типа 2) сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), желче- и мочекаменной болезни. Ожирение значительно уменьшает продолжительность жизни: на 3-5 лет при небольшом избытке массы тела и до 15 лет - при выраженном ожирении [8]. При увеличении индекса массы тела (ИМТ) >30 кг/м2 достоверно увеличиваются общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которая в 1,5-2 раза превышает показатели при ИМТ от 20 до 25 кг/м2. Гипертоническая болезнь встречается в 4,5 раза чаще у больных ожирением. Избыточная масса тела и ожирение повышают риск ИБС в 2-З раза. Частота коронарных осложнений возрастает на 10% при увеличении ИМТ на единицу (кг/м2) [3, 7].

Впервые четкая связь между ожирением и развитием ССЗ была установлена в Фремингемском исследовании [9]. 26-летнее наблюдение за 5209 мужчинами и женщинами без заболеваний сердечно-сосудистой системы показало, что ожирение является независимым фактором риска развития ССЗ, особенно у женщин. Вследствие проведенных исследований было установлено, что у мужчин относительная масса тела (действительная масса/идеальная масса) в начале исследования играет прогностическую роль в развитии ССЗ - стенокардии, нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной смертности, сердечной недостаточности. Причем влияние ожирения на прогноз развития и течения ССЗ не зависело от возраста, величины систолического или диастолического артериального давления (соответственно САД и ДАД), уровня холестерина, курения, степени гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и наличия нарушений толерантности к глюкозе. В свою очередь, у женщин величина относительной массы тела была статистически достоверно связана с развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечно-сосудистой смертности. Следует отметить, что ожирение имело долгосрочное прогностическое значение для возникновения ССЗ, в основном у больных не старше 50 лет. Дальнейшее увеличение с возрастом массы тела и выраженности ожирения повышает степень риска возникновения ССЗ независимо от начальной массы тела или наличия других факторов риска, связанных с увеличением массы тела [6].

Увеличение ИМТ с 20 до 30 кг/м2 сопровождается повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) на 10-20 мг/дл и, соответственно, увеличением риска ИБС в течение 5-10 лет на 10%. При тяжелой степени ожирения синдром обструктивного апноэ во сне нередко развивается вследствие гиповентиляции, нарушения чувствительности дыхательного центра к гипоксии, гиперкапнии, легочной гипертензии. Гипоксемия и гиперкапния способствуют активации симпатикоадреналовой системы, что может быть причиной гипертонии и аритмии. Гипоксемия сопровождается повышением уровня эндотелина, обладающего сосудосуживающей активностью [14].

Основной целью лечения ожирения является снижение риска развития заболеваний, сопутствующих ожирению, и увеличение продолжительности жизни больного [5]. В частности, в длительном 12-летнем наблюдении, проведенном в США [6] (контингент обследуемых 43 457 никогда не куривших женщин 40-64 лет), было показано, что снижение массы тела всего на 5-10% и затем длительное ее поддержание на достигнутом уровне улучшают состояние здоровья, обеспечивает хороший прогноз в лечении сопутствующих заболеваний, уменьшают общую смертность (на 20%) и смертность от ССЗ (на 9%). В ряде исследований [4, 7, 9] показано, что при уменьшении массы тела может нормализоваться АД, происходит обратное развитие эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, улучше ние показателей липидограммы, нормализация уровней глюкозы и гликированного гемоглобина крови. При этом для лучшего контроля заболеваний, связанных с ожирением, вовсе не обязательно стремиться к нормальной массе тела - достаточно добиться снижения массы тела на 5-10% от исходной и длительно ее поддерживать на этом уровне.

Материал и методы

В отделении сердечно-сосудистой патологии Клиники ФГБУ "НИИ питания" РАМН был обследован 471 пациент (121 мужчина и 350 женщин) в возрасте 18 от до 77 лет (средний возраст 55,3±0,5 года) с АГ I-III степени. У 43% больных была диагностирована также ИБС, у 57% - заболевания пищеварительной системы (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженной кишки и др.), у 77% - заболевания опорно-двигательного аппарата (остеохондроз позвоночника, полиостеоартроз). У 20,5% пациентов был выявлен астеноневротический синдром.

Всем больным проводили комплексное обследование, которое включало оценку клинического статуса (данные объективного осмотра, анамнез заболевания, жалобы), антропометрических показателей (измерение массы тела, роста, окружности талии и обхвата бедер, расчет соотношения объема талии к объему бедер) и данные центральной гемодинамики: уровень АД по методу Короткова, частота сердечных сокращений (ЧСС), данные электрокардиограммы (ЭКГ), суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (СМЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ).

Фактическое питание больных в домашних условиях изучали с использованием компьютерной программы "Анализ состояния питания человека" (версия 1.2 НИИ питания РАМН, 2003-2005), позволяющей оценить риск недостаточного и избыточного потребления основных макро- и микронутриентов.

Исследование состава тела выполняли методами классической антропометрии и биоимпедансометрии (БИМ) с помощью анализатора "АВС-01" фирмы "МЕДАСС" (Россия). Определяли объем талии и объем бедер, содержание жировой массы, тощей массы и общей воды организма обследованных. ЭКГ изучали на аппарате фирмы Schiller, модель AT-2 plus (Германия). Оценивали также ритм, ЧСС, положение электрической оси сердца (ЭОС), правильность проведения электрического импульса, наличие признаков гипертрофии миокарда желудочков и признаков коронарной недостаточности. СМЭКГ осуществляли на аппарате фирмы Schiller, модель МT-200 (Германия), с определением максимальной, минимальной и средней (за сутки) ЧСС, частоты возникновения эпизодов бради- и тахикардии, количества желудочковых (ЖЭС) и наджелудочковых (НЖЭС) экстрасистол, частоты смещения сегмента ST по ишемическому типу. ЭхоКГ проводили на аппарате Vivid 7 (Дженерал Электрик, США): определяли диаметр аорты (АО; в норме 2-3,7 см), ширину левого предсердия (ЛП; в норме 2,0-4,0 см), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП; в норме ≤1,2см) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ, норма ≤1,2 см), а также конечный диастолический размер левого желудочка (КДР; в норме ≤5,6 см), конечный систолический размер левого желудочка, (КСР; в норме 3,50 см), фракцию выброса (ФВ; в норме ≥50%), максимальную скорость раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения и их отношения (Е/А; в норме Е - 1 м/с, А - 1 м/с, Е/А 1).

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ: Statistica (версия 6.0), SPSS (версия 14), Excel (Office 2007), данные сравнивали с учетом нормальности распределения признака в подгруппах по t-критерию Стьюдента.

Таблица 1. Жалобы, у больных c ожирением (% от общего количества больных в группе)

Таблица 2. Антропометрические показатели у больных с ожирением (М±m)

Результаты и обсуждение

Согласно полученным результатам, у 397 (84%) больных выявлена избыточная масса тела: ожирение I степени - у 113 (24%), ожирение II степени - у 122 (26%), ожирение III степени - у 140 (30%) обследованных, у 22 (5%) больных выявлено морбидное ожирение (ИМТ >50 кг/м2). Обращает на себя внимание, что пациенты с выраженным ожирением чаще жаловались на одышку при физической нагрузке, отеки голеней, низкую толерантность к физической нагрузке (табл. 1).

По результатам антропометрического обследования (табл. 2) практически у всех больных с ожирением II и III степени зафиксировано увеличение индекса отношения объема талии к объему бедер, что свидетельствует о наличии у них абдоминальной формы ожирения, существенно повышающей риск развития ССЗ [5].

Таблица 3. Показатели центральной гемодинамики у больных с ожирением (М±m)

Таблица 4. Данные ЭКГ у больных с ожирением

Эти данные согласуются с результатами БИМ, согласно которым прогрессирование ожирения (увеличение ИМТ) у обследованных пациентов сопровождалось достоверным (p<0,01) увеличением содержания жировой массы тела. Так, среднее значение жировой массы тела в группе пациентов с морбидным ожирением составило 54,7±0,6%, у пациентов с ожирением III степени - 49,9±0,3%, у пациентов с ожирением II степени - 43,9±0,3, I степени - 38,2±0,3%, у пациентов без ожирения - 34,1±0,4%.

Исследование фактического питания обследуемых выявило, что домашнее питание большинства больных было несбалансированным. В рационе преобладали животные жиры и холестеринсодержащие продукты, рафинированные углеводы и поваренная соль. Потребление жиров растительного- происхождения и продуктов, богатых пи щевыми волокнами и витаминами, было недостаточным.

Результаты определения АД соответствовали I-III степени АГ (по классификации ВОЗ/МОГ, 1999). Так, средний уровень АД в 1-й группе больных (без ожирения) составил 150,1±2,2/92,6±1,2 мм рт.ст., во 2-й (с ожирением I степени) - 149,5±1,7/93,3±0,9 мм рт.ст., в 3-й (с ожирением II степени) - 152,4±1,7/94,1±0,9 мм рт.ст., в 4-й (с ожирением III степени) - 154,9±1,7/96,0±1,2 мм рт.ст., в 5-й (с морбидным ожирением) - 150,9±4,0/94,5±2,5 мм рт.ст.

Как видно из представленных данных, средние значения САД и ДАД во всех группах больных были зафиксированы на одном уровне (табл. 3). Однако при углубленном анализе полученных результатов выявлено увеличение выраженности АГ при на рас тании массы тела: АГ I степени диагностированау 55% больных с нормальной массой тела, у 50% - с ожирением I степени, у 47 % - с ожирением II степени и у 42% - с ожирением III степени. АГ II степени была выявлена у 32% больных с нормальной массой тела, 35% - с ожирением I степени, 38% - с ожирением II степени, 38% - с ожирением III степени. АГ III степени отмечена у 13% больных с нормальной массой тела, 15% - c ожирением I степени, 15 % - II степени и 19% - III степени (см. рисунок).

Взаимосвязь выраженности артериальной гипертензии (АГ) со степенью ожирения

Таблица 5. Показатели СМЭКГ у больных с ожирением (М±m)

Таблица 6. Показатели ЭхоКГ у больных с ожирением (М±m)

Полученные результаты согласуются с данными литературы, согласно которым повышение массы тела на каждые 4,5 кг приводит к росту САД на 4,5 мм рт.ст. Реализации риска АГ при ожирении способствуют повышенная задержка натрия, увеличение активности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, а также инсулинорезистентность [13].

При проведении ЭКГ у пациентов с ожирением III степени в 2 раза чаще, чем у больных без ожирения, отмечались признаки нарушения ритма сердечной деятельности (соответственно у 26 и 12%), а также явления ГЛЖ (табл. 4). Установлено, что ожирение является модифицируемым фактором риска фибрилляции предсердий. Увеличение ИМТ на 1 единицу ассоциируется с повышением риска фибрилляции предсердий (ФП) на 4%. При ожирении опасность ФП на 50% выше, чем при нормальной массе тела.

Результаты проведенного нами суточного мониторирования ЭКГ показали (табл. 5) более высокий уровень средней ЧСС за сутки у пациентов с ожирением III степени (76,2±2,0 в минуту), чем без ожирения (72,1±1,1 в минуту) и с ожирением I степени (70,7±0,9 в минуту). ЧСС в группе больных с морбидным ожирением также была более вы сокой, чем у больных без ожирения (соответственно 80,0±2,78 и 73,8±1,15 в минуту). У пациентов с морбидным ожирением выявлено значительно больше эпизодов брадикардии за сутки, чем у пациентов без ожирения (соответственно 194,7±9,1 и 97,9±1,9). Эпизодов тахикардии у пациентов с морбидным ожирением также зафиксировано больше, чем у пациентов без ожирения и с ожирением I степени (соответственно 66,7±2,5; 33,6±5,1 и 59,3±9,1). Отмечено большее число желудочковых и наджелудочковых экстрасистол при ожирении III степени (соответственно 189,5±7,8 и 48,4±1,5) и морбидном ожирением (соответственно 488,6±37,8 и 97,2±6,8), чем у пациентов без ожирения (121,5±6,0 и 36,9±1,2) и с ожирением I степени (129,4±7,2 и 41,8±1,2).

Независимый эффект воздействия ожирения на сердечно-сосудистую систему может объясняться его влиянием на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической ГЛЖ, дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности. Причем ГЛЖ чаще выявляли у людей с избыточной массой тела независимо от наличия АГ, что подтверждает самостоятельную роль ожирения в происхождении ГЛЖ, которая в свою очередь является независимым фактором риска развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других ССЗ [3]

Анализ результатов ЭхоКГ данного исследования (табл. 6) выявил достоверное (p<0,5 и p<0,001) прогрессирующее увеличение размеров ЛП, показателей ТМЖП и ТЗСЛЖ, увеличение КДР и КСР размера ЛЖ, снижение ФВ по мере прогрессирования ожирения. Так, размеры ЛП у пациентов без ожирения составили 3,77±0,04 см, с ожирением I степени - 3,93±0,04 см, II степени - 4,01±0,26 см, III степени - 4,30±0,05, морбидным ожирением - 4,53±0,10 см. ТМЖП у пациентов без ожирения составила 1,22±0,01 см, с ожирением I степени - 1,21±0,01 см, II степени - 1,24±0,01 см, III степени - 1,29±0,01 см и морбидным ожирением - 1,31±0,02 см, ТЗСЛЖ - соответственно 1,18±0,01; 1,17±0,01; 1,20±0,01; 1,22±0,01 и 1,25±0,02 см. У пациентов с морбидным ожирением (3,93±0,06) и ожирением III степени (3,74±0,04) выявлено увеличение КСР соответственно на 18 и 13% (p<0,001) по сравнению с пациентами без ожирения (3,32±0,05). Аналогичным образом изменился и показатель КДР.

Клинические данные (жалобы, показатели центральной гемодинамики), подтвержденные результатами инструментального обследования больных (данные ЭКГ, ЭхоКГ, СМЭКГ), позволили диагностировать у большинства пациентов с ожирением III степени и морбидным ожирением хроническую сердечную недостаточность (той или иной степени выраженности), а также разнообразные нарушения ритма и проводимости сердечной деятельности. Развитие данной патологии существенно ухудшает состояние больного и качество его жизни, повышает риск развития осложнений и смертность от них. При ожирении чаще развиваются и быстрее прогрессируют АГ, хроническая сердечная недостаточность, ИБС [16]. Первичная и вторичная профилактика этих заболеваний у данной категории больных возможна только при адекватной коррекции массы тела (уменьшение на 0,5-1,0 кг в неделю в течение 4-6 мес) и длительном ее поддержании на достигнутом уровне.

Литература

1. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. // Тер. арх. - 2001. - № 8. - С. 69-72.

2. Лечение ожирения. Рекомендации для врачей / Под ред. С.А. Бутровой. - М., 2001. - 21 с.

3. Лупанов В .П. // Кардиология. - 2003. - № 10. - С. 14-21.

4. Мельниченко Г .А. // Рус. мед. журн. - 2001. - Т. 9, № 2. - С. 82-87.

5. Шарма А .М. // Ожирение. Актуальные вопросы. - 2001. - № 5. - С. 46-52.

6. Betteridge D.J. // Obes. Cardiovasc. Dis. - 1998. - N 4. - Р. 15 -17.

7. Саlle E.E., Thun M.J., Petrelli J.M. et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - Р. 1097-1110.

8. Eskel R.H., Krauss R.M. // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - Р. 2 0 9 9 - 2 10 0 .

9. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T. et al. // Circulation. - 1983. - Vol. 67. - Р. 968-977.

10. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk (WHO, Report) // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160. - Р. 898-904.

11. Obesity prevention and managing the global epidemic // WHO Report. - Geneva, 1998. - 141 p.

12. Rao S.V., Donahue M., Sunyer F.X. et al. // Am. Heart J. - 2001. - Vol. 142. - Р. 1002-1007.

13. Stamler J., Rose G., Stamler R. et al. // Hypertension. - 1989. - Vol. 14, N 5. - Р. 570-577.

14. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al. // Int. J. Obes. - 1995. - Vol. 19. - Р. 521-526.

15. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO Consultation on Obesity. - Geneva, 1997. - 121 p.

16. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1995. - Vol. 141. - Р. 1128-1141.