Гастропротекторное и антидепрессантное действие пектина сливы (Prunus domestica L.) при водно-иммерсионном стрессе у лабораторных мышей

Резюме

Стрессорные воздействия, сопровождающиеся активацией процессов свободнорадикального окисления в организме, приводят к гиперпродукции реакционноспособных радикалов и окислительному стрессу, провоцируя развитие воспалительного процесса в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Пектиновые полисахариды совместно с ферментными компонентами эндогенной антиоксидантной системы способствуют устранению дисбаланса между прооксидантами и антиоксидантами в тканях стрессированных животных и оказывают гастропротекторное действие.

Цель работы - оценить гастропротекторный, антиоксидантный и антидепрессантоподобный эффекты однократного перорального введения пектина сливы белым лабораторным мышам до стрессорного воздействия.

Материал и методы. В эксперименте на белых мышах BALB/c с исходной массой тела 20-25 г (90 самцов, по 10 в каждой группе) использовали пектин, выделенный из свежих плодов сливы в условиях искусственной гастральной среды. Пектин вводили мышам перорально за 24 ч до начала стрессорного воздействия или оценки поведенческой активности. 50 животных были подвергнуты 5-часовому водно-иммерсионному стрессу, после чего у них определяли в плазме крови концентрацию кортикостерона, в супернатантах тканей желудочно-кишечного тракта - активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы, а также оценивали состояние слизистой оболочки желудка. Поведенческую активность экспериментальных мышей (n=30) оценивали в тестах "открытого поля" и "принудительного плавания".

Результаты. Стрессорное воздействие сопровождалось повышением в плазме крови концентрации кортикостерона (более чем в 3 раза), воспалительными изменениями на слизистой оболочке желудка, увеличением на 17,9-28,6% активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в тканях стенки желудка и тонкого кишечника по сравнению с показателями интактных животных. Предварительное пероральное введение животным пектина сливы в дозе 80 мг на 1 кг массы тела предотвращало подъем активности антиоксидантных ферментов, кортикостерона в крови и развитие стресс-индуцированных геморрагий на слизистой желудка, а также снижало время неподвижности мышей в тесте принудительного плавания.

Заключение. Пектин из плодов сливы предотвращает стресс-индуцированные повреждения тканей желудочно-кишечного тракта и способствует повышению устойчивости организма к стресс-фактору. Пектин сливы обладает гастропротекторным и антидепрессантоподобным действием и может использоваться в качестве ингредиента в функциональных пищевых продуктах, снижающих риск возникновения воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта при стрессорных воздействиях.

Ключевые слова:пектин сливы; мыши; водно-иммерсионный стресс; супероксиддисмутаза; глутатионпероксидаза; гастропротекторное действие; антиоксидантное действие; антидепрессантоподобное действие

Финансирование. Исследование проведено при поддержке программ Уральского отделения РАН № 12-P-4-1033 и 12-C-4-1016.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Попов С.В.; сбор и обработка материала - Марков П.А., Падерин Н.М., Челпанова Т.И., Ефимцева Э.А.; статистическая обработка - Марков П.А., Падерин Н.М.; написание текста - Челпанова Т.И., Ефимцева Э.А., Марков П.А.; редактирование, утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи - все авторы.

Для цитирования: Марков П.А., Падерин Н.М., Челпанова Т.И., Ефимцева Э.А., Никитина И.Р., Попов С.В. Гастропротекторное и антидепрессантное действие пектина сливы (Prunus domestica L.) при водно-иммерсионном стрессе у лабораторных мышей // Вопросы питания. 2023. Т. 92, № 1. С. 16-25. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2023-92-1-16-25

Клинические наблюдения показывают, что стресс вызывает активацию процессов свободнорадикального окисления (СРО) в организме и оказывает негативное действие на состояние и функции различных органов и систем [1]. Избыточное количество продуктов СРО (О2-·, ОН·, H2O2 и др.), оксида азота, провоспалительных цитокинов и других повреждающих факторов провоцирует развитие воспалительного процесса в различных отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повреждается ультраструктура париетальных клеток желудка, продуцирующих соляную кислоту, которая является наиболее признанным эндогенным фактором, вовлеченным в патологический процесс деструкции эпителиальных клеток и развития стресс-индуцированных язв. Стресс действует и на другие процессы, вовлеченные в ульцерогенез: освобождение пепсиногена, продукцию слизи, степень кровоснабжения слизистой оболочки ЖКТ, состояние эпителиального кишечного барьера. Стрессорные воздействия вызывают увеличение в крови количества глюкокортикоидов, что оказывает супрессивное действие на синтез противовоспалительных белков. Стресс сопровождается активацией нейтрофилов, в том числе их секреторной активности и высвобождением миелопероксидазы, фермента, катализирующего образование гипохлорит-аниона, стресс увеличивает интенсивность инфильтрации нейтрофилов в поврежденные ткани и развитие воспалительных реакций [2].

Процессы СРО в организме физиологически сбалансированы, поддерживаются на относительно безопасном уровне и находятся под контролем многокомпонентной антиоксидантной системы (АОС): супероксиддисмутаза (СОД), глутатионпероксидаза (ГПО), глутатионредуктаза, каталаза (КАТ) и другие антиоксидантные ферменты и неферментные низкомолекулярные антиокислители - глутатион, каротиноиды, полифенолы, витамины А, Е, селен и др. [1].

Между тем, наряду с эндогенными компонентами АОС, участвующими в инактивации продуктов СРО, многие природные вещества также способны инактивировать некоторые звенья свободнорадикальных реакций и нейтрализовать избыточные количества продуктов свободнорадикальных реакций. Так, отдельные пектиновые полисахариды (ПС), входящие в состав растительной пищи, обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами и наряду с эндогенной АОС способствуют защите клеток и тканей ЖКТ от окислительного стресса и его последствий [3].

Эпидемиологическими исследованиями показано, что диета, богатая фруктами, значительно снижает частоту хронических заболеваний, в том числе желудочно-кишечных расстройств [4]. Сливы являются традиционным компонентом рациона питания человека и, кроме источника пищевых веществ, содержат различные биологически активные соединения, предотвращающие возникновение воспалительных заболеваний, в том числе пищеварительного тракта [5]. Результаты ранее проведенных исследований показали возможность выделения из свежих плодов сливы (Prunus domestica L.) пектина (далее - PD), оказывающего противовоспалительное действие. Было показано, что в условиях in vitro PD подавляет провоспалительные реакции и оказывает антиоксидантное действие [6]. Пектины с такими свойствами могут быть использованы для профилактики и лечения эрозивно-язвенных поражений ЖКТ [7, 8]. Выявление биоактивных компонентов сливы представляет интерес для разработки новых функциональных пищевых продуктов.

Цель исследования - оценить гастропротекторный, антиоксидантный и антидепрессантоподобный эффекты PD, перорально введенного белым лабораторным мышам до стрессорного водно-иммерсионного воздействия.

Материал и методы

В проспективном исследовании использовали 90 самцов белых лабораторных мышей BALB/c с массой тела 20-25 г. Животные были получены из питомника экспериментальных животных Института биологии ФИЦ Коми НЦ УрО РАН и включены в исследование после 14-дневного карантина. Мышей содержали в помещении при постоянной температуре 25±2 °С и влажности воздуха 55% в пластиковых клетках по 10 особей при 12-часовом световом периоде (8:00-20:00). Животные имели свободный доступ к питьевой воде, пище и получали стандартную диету AIN-93M с энергетической ценностью 3,3 ккал/г и содержанием сухого вещества: 14,6% белка, 2,8% жира, 59% углеводов и 5% пищевых волокон. Исследование было одобрено комитетом по биоэтике при ИФ ФИЦ Коми НЦ УрО РАН. Все экспериментальные процедуры проводили с 9:00 до 14:00. За 12 ч до перорального введения PD животных ограничивали в еде, при этом сохраняя свободный доступ к питьевой воде.

Используемый в работе PD был выделен из свежих плодов Prunus domestica L. в условиях искусственной гастральной среды в виде полидисперсной пектин-белковой фракции. Краткая химическая характеристика PD была опубликована ранее [6] и приведена в табл. 1.

Водно-иммерсионный стресс (WIS) проводили согласно методу, опубликованному ранее [9]. Лабораторные мыши были разделены на 6 групп: 1-я - интактные, 2-я - животные, подвергнутые WIS (стресс-контроль) и получившие перорально за 1 сут до начала стресса физиологический раствор, 3-я - животные, подвергнутые WIS, получившие перорально за 1 сут до начала стресса PD в дозе 20 мг на 1 кг массы тела, 4-я - PD в дозе 40 мг/кг, 5-я - PD в дозе 80 мг/кг, 6-я - животные, также подвергнутые WIS и получившие перорально за 1 сут до начала стресса преднизолон. Для проведения процедуры WIS каждую мышь помещали вертикально в пластиковую пробирку объемом 50 см3 и заполняли водой (23 °С) до уровня мечевидного отростка. Экспозицию проводили в течение 5 ч на водяной бане, поддерживая температуру воды 23 °С. За 1 сут до стрессорного воздействия мышам вводили растворы PD. PD предварительно растворяли в стерильном физиологическом растворе до получения концентраций 2,5, 5,0 и 10 мг/см3. Аликвоты растворов PD и физиологического раствора в объеме 0,2 см3 вводили мышам перорально через зонд (n=10 в группе). В качестве положительного контроля использовали преднизолон (5 мг на 1 кг массы тела животного).

После окончания процедуры WIS мышей анестезировали этиловым эфиром, собирали внутрисердечную кровь и в плазме измеряли уровень кортикостерона, используя для этого набор реагентов для количественного определения кортикостерона методом иммуноферментного анализа (Cat. No.: AC-14F1, IDS, Ltd, США). Желудок извлекали, вскрывали по большой кривизне и визуально определяли количество поражений стенки желудка. Содержание слизи в ткани определяли по степени связывания красителя альцианового синего.

Активность СОД, ГПО, КАТ определяли в супернатантах гомогенатов тканей спектрофотометрическим методом [10, 11]. Фрагменты стенки желудка и двенадцатиперстной кишки (5 см дистальнее привратника желудка) промывали физиологическим раствором, затем кусочки тканей (100-200 мг) гомогенизировали в соотношении 1:5 в 50 мМ трис-HCl буфере, рН 7,4, содержавшем 5 мМ ЭДТА·Na2, 5 мМ NaCl, 1 мМ дитиотрейтол, 1 мг/см3 бычий сывороточный альбумин и 0,4 мМ фенилметилсульфонил флюорид, после чего центрифугировали при 13 000 об/мин дважды по 8 мин на центрифуге MiniSpin Eppendorf (Eppendorf, Германия).

Поведенческую активность оценивали при помощи тестов "открытое поле" [12] и "принудительное плавание" (ТПП), как описано ранее [13]. За 1 сут до тестирования животным перорально вводили раствор PD, как описано выше, в концентрации 10 мг/см3, контрольные животные получили 0,9% раствор NaCl, в каждой группе было 10 особей. В тесте "открытое поле" оценивали подвижность и исследовательский интерес мышей. Каждое животное помещали в центральный квадрат и регистрировали поведение в течение 4 мин. В качестве показателей двигательной и исследовательской активности измеряли следующие переменные: количество пересеченных квадратов, количество стоек и число осмотренных отверстий на дне установки "открытого поля". При проведении ТПП мышей помещали на 6 мин в стеклянный стакан (высота 24 см × диаметр 12 см), наполненный на глубину 17±1 см водой при температуре 20±1 оC. 6-минутные сеансы записывали в цифровом виде со стороны, а последние 4 мин каждого сеанса анализировали с помощью RealTimer. Мышь оценивали как пассивную (совершает минимальные движения, необходимые для удержания головы над водой - пассивно дрейфует).

Оценивали частоту стула в течение 2, 4 и 6 ч после введения PD. Фекалии собирали, взвешивали и затем сушили при 65 °C. Содержание воды рассчитывали по разнице между массой влажного и сухого кала и выражали в процентах.

Данные выражали в виде среднего значения ± стандартное отклонение. Достоверность различий между группами животных по показателям ферментативной активности определяли по t-критерию Стьюдента, по поведенческой активности - с помощью U-критерия Манна-Уитни. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты

У интактных животных концентрация кортикостерона в плазме крови составляла около 400 нг/мл. У мышей группы стресс-контроля WIS вызывал повышение уровня кортикостерона в плазме крови более чем в 3 раза. При предварительном введении животным до стресса PD в дозе 20 мг на 1 кг массы тела содержание кортикостерона было сопоставимо с содержанием гормона у стрессированных мышей, не получавших PD. При введении мышам до стресса PD в дозе 40 мг/кг стресс-индуцированный уровень кортикостерона в крови мышей оказался ниже почти вдвое. Предварительное введение мышам раствора PD в дозе 80 мг/кг предотвращало увеличение уровня кортикостерона и его концентрация была сопоставима с выявленной в крови интактных животных (см. рисунок). На основании полученных результатов для дальнейших исследований была выбрана доза PD = 80 мг на 1 кг массы животного.

При микроскопическом исследовании стенки желудка мышей после WIS были обнаружены воспалительные изменения: образование на слизистой желудка от 7 до 19 геморрагических очагов размером 1-2 мм. Область поражения была ограничена железистой частью желудка. При введении до стрессорного воздействия животным PD в дозе 80 мг/кг количество очагов повреждения оказалось меньше более чем в 2 раза по сравнению с повреждениями слизистой у мышей группы стресс-контроля. Защитное действие PD на слизистую желудка было сходным с действием противовоспалительного препарата преднизолона (табл. 2).

Активность антиоксидантных ферментов СОД и ГПО ткани стенки желудка мышей после 5-часового стрессорного воздействия повысилась на 17,9 и 28,6%, а ГПО ткани двенадцатиперстной кишки - на 18,1% по сравнению с активностью этих ферментов у интактных животных. Активность КАТ у стрессированных мышей в ткани стенки желудка также имела тенденцию к увеличению, однако статистически значимых различий не наблюдалось (см. табл. 2).

Активность антиоксидантных ферментов в ткани стенки желудка и двенадцатиперстной кишки у животных, получивших до стрессорного воздействия PD или преднизолон, была ниже по сравнению с активностью ферментов у стрессированных мышей контрольной группы и оказалась близкой к значениям, выявленным у интактных животных (см. табл. 2).

Обнаружено, что через 2 ч у мышей контрольной группы и у мышей, получивших PD, увеличивались частота стула и относительное содержание несформированных фекалий (табл. 3). Однако уже к 4 ч данные показатели возвращались к исходным значениям у животных как контрольной, так и опытной групп. Через 6 ч после введения PD у животных снижалась сырая масса фекалий, при этом содержание влаги оставалось неизменным (см. табл. 3).

Животные, предварительно получившие PD до ТПП, меньше времени пассивно дрейфовали по сравнению с мышами стресс-контроля. Поведение животных в тесте "открытое поле" не отличалось от поведения мышей интактной группы и группы стресс-контроля (табл. 4).

Обсуждение

Одним из стрессорных воздействий, моделируемых в экспериментальных условиях, является погружение животных в водную среду с последующей иммобилизацией с различной временной продолжительностью. Водно-иммерсионный стресс вызывает у животных психоэмоциональные и физиологические реакции, оказывает как срочное, так и постстрессорное воздействие на функции различных органов и систем, в том числе и на ЖКТ [9].

Стресс вызывает активацию СРО в организме, в результате которого в ходе обменных реакций образуются высокореактивные недоокисленные метаболиты, активные формы кислорода (АФК) и множество других видов радикальных продуктов. Процесс образования свободных радикалов в организме физиологически сбалансирован за счет активности АОС, однако на фоне снижения ее активности и/или же при чрезмерном увеличении продукции радикальных продуктов, в том числе продуктов перекисного окисления липидов, развивается окислительный стресс, вызывающий повреждения структур как на молекулярном уровне (окислительная деструкция белков, липидов, ДНК и др.), так и на уровне клеток и тканей организма [1].

Стрессорные воздействия в зависимости от типа, продолжительности и интенсивности повреждающего действия оказывают модулирующее влияние на состояние АОС: снижают или повышают активность антиоксидантных ферментов или же вызывают в различных органах разнонаправленные изменения активности ферментных компонентов антиоксидантной защиты. В литературе сведения о состоянии АОС при стрессовых воздействиях достаточно противоречивы [14, 15].

В данной работе обнаружено стресс-индуцированное повышение активности ферментов АОС, которое свидетельствует о мобилизации антиоксидантных резервов организма, препятствующих аккумуляции в тканях избыточного количества АФК, следовательно, и первичных продуктов пероксидации, в том числе органических гидроперекисей липидов. Повышение активности АОС при стрессе, как полагают, может происходить как за счет активации данных ферментов специфическими субстратами (продуктами СРО) на фоне умеренного повышения их концентраций, так и за счет индукции экспрессии генов данных ферментов свободными радикалами, которые способны в качестве вторичных мессенджеров участвовать в трансдукции сигналов, модулирующих генную экспрессию [16].

Повышение активности антиоксидантных ферментов, контролирующих интенсивность СРО, способствует более эффективному функционированию АОС при стрессовой ситуации и носит компенсаторный характер. Полагают, что повышение активности при стрессорном воздействии может указывать не только на мобилизацию защитных механизмов от окислительного стресса, но и на адаптивные возможности организма противостоять усилению процессов СРО. В ряде работ приводятся сведения о повышении активности антиоксидантных ферментов при различных типах краткосрочного стресса [14, 15].

Для предотвращения стресс-индуцированных повреждений в ЖКТ очевидна необходимость поддерживать антиоксидантный статус на физиологически оптимальном уровне, и в этой связи широко используются различные синтетические препараты, стимулирующие антиоксидантную защиту. Вместе с тем такие природные вещества, как пектиновые ПС, присутствующие в клеточных стенках всех высших растений и водорослей, считаются достаточно перспективными для их применения в качестве экзогенных АО [3, 17].

В проведенном исследовании показано, что предварительное введение животным до начала стресса PD предотвращает стресс-индуцированный подъем активности антиоксидантных ферментов у мышей. Данное действие может быть связано со способностью PD устранять ("улавливать") продукты СРО в слизистой оболочке желудка и тем самым снижать до физиологически оптимальных значений концентрацию специфических субстратов (О2-·, ОН·, Н2О2, органические гидропероксиды), необходимых для нормального функционирования ферментов АОС.

Полагают, что антирадикальное действие пектиновых ПС осуществляется посредством следующих механизмов: ингибирования отдельных звеньев свободнорадикальных реакций, улавливания и элиминации первичных продуктов АФК (О2·, ОН·, Н2О2 и др.), образования реакционно не активных аддуктов, удаления АФК за счет донорства протона и нейтрализации продуктов СРО [17].

Ранее было показано, что противовоспалительная и антиоксидантная активность пектиновых ПС зависит от их структуры - содержания галактуроновой кислоты, наличия линейных и разветвленных областей, степени полимеризации биополимера, моносахаридного состава, степени метилэтерификации карбоксильных групп остатков галактуроновой кислоты и количества свободных гидроксильных групп [17-19].

Структурной особенностью пектина сливы являются сильно разветвленные области галактуронана с высоким содержанием остатков галактозы и арабинозы в боковых цепях разветвленных областей макромолекулы [20]. Полагают, что эта особенность обусловливает антиоксидантный эффект пектина [21].

Ранее в эксперименте in vitro было показано, что при внесении PD (в концентрации 5-20 мг/мл) в реакционную среду, содержащую феррицитохром С, ксантин и ксантиноксидазу, наблюдалось ингибирование ксантиноксидазы (фермента, реагирующего с молекулярным кислородом и высвобождающего в модельной среде супероксидный радикал О2-· и Н2О2) и снижение на 20-40% продукции О2-·. По мнению авторов, эффективному удалению О2-· могло содействовать преобладание остатков галактозы в боковых цепях пектина [6].

В экспериментах in vitro показано, что пектины из фруктов, овощей и других растительных источников обладают достаточно высокой антиоксидантной активностью [6, 22, 23]. Так, отдельные пектины из капусты, моркови, лука и красного перца, выделенные в условиях, имитирующих гастральную среду, способны в дозах от 0,25 до 1 мг/мл реакционной среды "улавливать" в модельных средах от 6 до 36% искусственного радикала DPPH· (1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикал) и от 3 до 30% гидроксильного радикала (ОН·). Кроме того, было показано, что в условиях in vitro снижалась активность ксантиноксидазы на 9-23% при действии в тех же дозах пектинов, выделенных из данных овощей [24].

Определенный вклад в антиоксидантный потенциал пектиновых ПС вносят способы экстракции ПС из растительного сырья, содержание в них фенольных соединений и белка. Как полагают, фенольные соединения, связанные с пектинами гидрофобными, водородными или ковалентными связями, могут присутствовать в изолированных пектиновых ПС в различных количествах, усиливая их антиоксидантную активность [3, 24].

Сливы содержат большое количество эффективных природных антиоксидантов - фенольных соединений, содержание которых варьирует от 125 до 375 мг на 100 г свежей мякоти сливы в пересчете на галловую кислоту [25]. Флавоноиды, особенно фенольные кислоты (феруловая, коричная, кофейная, хлорогеновая, неохлорогеновая и др.), способны тормозить и обрывать окислительные цепные реакции за счет способности отдавать протоны от своих гидроксильных групп свободным радикалам (гидроксильным и пероксильным), нейтрализуя последние. Кроме того, флавоноиды сливы способны хелатировать ионы металлов (Fe2+, Cu+ и др.), ингибируя образование свободных радикалов [25].

Результаты ряда исследований, проведенных in vitro, показывают, что белки, конъюгированные с природными ПС, также могут участвовать в связывании агрессивных радикалов (например, ОН·), способствуя обрыву цепной радикальной реакции и проявлению антиоксидантного действия природными ПС [17, 24, 26]. Однако полученные результаты и опубликованные ранее данные [6] пока не позволяют однозначно судить о значимости белковой фракции для антиоксидантного действия ПС, поскольку механизмы антиоксидантного действия пектинов, в том числе пектина сливы, в экспериментах in vitro и in vivo, по всей видимости, различаются.

Пектиновые ПС успешно используются в гастроэнтерологической практике - они благотворно влияют как на процессы пищеварения, так и на состояние слизистых ЖКТ. Оказывая защитное действие в качестве противовоспалительных средств, пектины способствуют более быстрому заживлению эрозивно-язвенных поражений в ЖКТ [27, 28]. Как показал эксперимент, пероральное введение PD лабораторным мышам до начала стрессорного воздействия защищает слизистую оболочку желудка животных от патологических последствий стресса (см. табл. 2). Гастропротекторное действие PD наблюдается при пероральном ведении пектина до стресса в дозе 80 мг на 1 кг массы тела животных. Полученные результаты согласуются с данными литературы, например, ранее было показано, что пектин, вводимый в дозе 50 мг/кг, предотвращает индометацин-индуцированное повреждение стенки желудка у крыс [29].

Механизм гастропротекторного действия пектиновых ПС многофакторный. Полагают, что защитное действие может быть опосредовано через способность пектина стимулировать продукцию слизи, формировать на поверхности слизистой оболочки гелевую пленку, препятствующую нарушению целостности слизисто-эпителиального барьера ЖКТ агрессивными повреждающими факторами, уменьшать провоспалительные реакции лейкоцитов. Антиульцерогенное действие осуществляется и за счет антиоксидантной активности пектина, который подавляет прооксидантные источники (ксантиноксидазу, миелопероксидазу, реакцию Фентона и др.), снижая накопление токсичных радикальных продуктов, вызывающих патологические повреждения тканей ЖКТ [5-7, 30].

Установлено, что PD не влияет на параметры стула экспериментальных мышей, что свидетельствует об отсутствии слабительного эффекта, обычно наблюдаемого при потреблении натуральных плодов сливы, содержащих сахара - сорбит, фруктозу, которые стимулируют ферментацию мякоти плода в кишечной среде и способны вызвать вздутие и диарею.

Предварительное введение PD животным до стрессорного воздействия снижает время неподвижности мышей в ТПП, что указывает на снижение уровня депрессивности у животных и свидетельствует об антидепрессантоподобной активности пектина. Полученные в этом исследовании результаты согласуются с данными литературы. Так, антидепрессантоподобное действие было выявлено у пектина женьшеня, который вводили животным в течение 7 дней [12]. PD был введен только 1 раз за 24 ч до оценки поведенческих реакций и оказывал антистрессовый эффект.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что PD оказывает антиоксидантное, гастропротекторное и антидепрессантоподобное действие.

Заключение

Стрессорные воздействия вызывают активацию процессов СРО в организме, что приводит к избыточному количеству реакционноспособных радикалов, окислительному стрессу и провоцирует развитие воспалительного процесса в различных отделах ЖКТ. Пектиновые ПС, как природные антиоксиданты, являясь важными компонентами натуральной пищи, обладают способностью предупреждать воспалительные повреждения ЖКТ и благоприятствовать быстрому заживлению стресс-индуцированных эрозий и язв.

Пектин сливы, перорально введенный лабораторным мышам до стрессорного воздействия, наряду с ферментами АОС сдерживает гиперпродукцию АФК и способствует поддержанию антиоксидантно-прооксидантного баланса при стрессовой ситуации. Синергизм действия эндогенных и экзогенных антиоксидантов расширяет адаптивные возможности организма противостоять окислительному стрессу и его последствиям и повышает стрессоустойчивость. Введение пектина сливы экспериментальным животным до стрессорного воздействия предотвращает подъем уровня кортикостерона в плазме крови мышей и развитие воспалительных изменений на слизистой желудка при стрессе.

Пектиновые ПС могут быть рассмотрены в качестве альтернативы известным синтетическим средствам c гастропротекторными свойствами, а также в качестве субстанций для создания терапевтических средств и биологически активных добавок. Поиск веществ, выделенных из растений, обладающих противовоспалительным и антиоксидантным потенциалом, представляет медико-практический интерес.

Полученные данные позволяют предположить, что пектин сливы как эффективный природный антиоксидант может использоваться в качестве функционального ингредиента при создании новых функциональных пищевых продуктов и при разработке индивидуальных рационов питания.

Литература

1. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. Москва : МАИК "Наука/Интерпериодика". 2001. 343 с.

2. Rohleder N. Stress and inflammation - the need to address the gap in the transition between acute and chronic stress effects // Psychoneuroendocrinology. 2019. Vol. 105. P. 164-171. DOI: https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2019.02.021

3. Minzanova S.T., Mironov V.F., Arkhipova D.M., Khabibullina A.V., Mironova L.G., Zakirova Y.M. et al. Biological activity and pharmacological application of pectic polysaccharides: A review // Polymers (Basel). 2018. Vol. 10, N 12. P. 1407. DOI: https://doi.org/10.3390/polym10121407

4. Amiot-Carlin M.J. Consommation des fruits et legumes: quels avantages, quels risques? [Fruit and vegetable consumption: what benefits, what risks?] // Rev. Prat. 2019. Vol. 69, N 2. P. 139-142. PMID: 30983210. (in French)

5. Kim H.J., Eom J.Y., Choi S.H., Seo H.J., Kwun I.S., Chun I.J. et al. Plum prevents intestinal and hepatic inflammation in the acute and chronic models of dextran sulfate sodium-induced mouse colitis // Mol. Nutr. Food Res. 2022. Vol. 66, N 13. Article ID e2101049-65. DOI: https://doi.org/10.1002/mnfr.202101049

6. Popov S.V., Ovodova R.G., Golovchenko V.V., Chramova D.S., Markov P.A., Smirnov V.V. et al. Pectic polysaccharides of the fresh plum Prunus domestica L., isolated with a simulated gastric fluid and their anti-inflammatory and antioxidant activities // Food Chem. 2014. Vol. 143. P. 106-113. DOI: https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2013.07.049

7. Марков П.А., Волкова М.В., Хасаншина З.Р., Мартинсон Е.А., Попов С.В. Противовоспалительное действие высоко-и низкометилэтерифицированных яблочных пектинов in vivo и in vitro // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 6. С. 92-100. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-6-92-100

8. Pan X., Wang H., Zheng Z., Huang X., Yang L., Liu J., Wang K. Pectic polysaccharide from Smilax china L. ameliorated ulcerative colitis by inhibiting the galectin-3/NLRP3 inflammasome pathway // Carbohydr. Polym. 2022. Vol. 277. Article ID 118864. DOI: https://doi.org/10.1016/j.carbpol.2021.118864

9. Zhao D.Q., Xue H., Sun H.J. Nervous mechanisms of restraint water-immersion stress-induced gastric mucosal lesion // World J. Gastroenterol. 2020. Vol. 26, N 20. P. 2533-2549. DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v26.i20.2533

10. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах // Лабораторное дело. 1985. № 11. С. 678-681.

11. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase // J. Lab. Clin. Med. 1967. Vol. 70. P. 158-169. PMID: 6066618.

12. Gould T.D., Dao D.T., Kovacsics C.E. The open field test // Mood and Anxiety Related Phenotypes in Mice. Vol. 42. Neuromethods / ed. T.D. Gould. New York, NY : Humana Press, 2009. P. 1-20. DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-60761-303-9_1

13. Wang J., Flaisher-Grinberg S., Li S., Liu H., Sun L., Zhou Y. et al. Antidepressant-like effects of the active acidic polysaccharide portion of ginseng in mice // J. Ethnopharmacol. 2010. Vol. 132, N 1. P. 65-69. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jep.2010.07.042

14. Прокудина Е.С., Маслов Л.Н., Зоткин Н.Н., Курбатов Б.К., Джаги А.С., Де Петроцеллис Л. и др. Роль активных форм кислорода в механизме развития повреждения сердца и желудка при стрессе // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. 2018. Т. 104, № 1. С. 3-17. DOI: https://rusjphysiol.org/index.php/rusjphysiol/article/view/259

15. Chukwuebuka N.B., Elias D.T.M., Ijego A.E., Peggy O.E., Ejime A.C., Omeru O. et al. Changes in antioxidant enzymes activities and lipid peroxidase level in tissues of stress-induced rats // Biomed. Pharmacol. J. 2021. Vol. 14, N 2. P. 583-596. DOI: https://dx.doi.org/10.13005/bpj/2161

16. Huang C., Cao X., Chen X., Fu Y., Zhu Y. et al. A pectic polysaccharide from Ligusticum chuanxiong promotes intestine antioxidant defense in aged mice // Carbohydr. Polym. 2017. Vol. 174. P. 915-922. DOI: https://doi.org/10.1016/j.carbpol.2017.06.122

17. Wang J., Hu S., Nie S., Yu Q., Xie M. Reviews on mechanisms of in vitro antioxidant activity of polysaccharides // Oxid. Med. Cell. Longev. 2016. Vol. 2016. Article ID 5692852. DOI: https://doi.org/10.1155/2016/5692852

18. Sabater C., Molina-Tijeras J.A., Vezza T., Corzo N., Montilla A., Utrilla P. Intestinal anti-inflammatory effects of artichoke pectin and modified pectin fractions in the dextran sulfate sodium model of mice colitis. Artificial neural network modelling of inflammatory markers // Food Funct. 2019. Vol. 10, N 12. P. 7793-7805. DOI: https://doi.org/10.1039/c9fo02221j

19. Liu N., Yang W., Li X., Zhao P., Liu Y., Guo L. et al. Comparison of characterization and antioxidant activity of different citrus peel pectins // Food Chem. 2022. Vol. 386. Article ID 132683. DOI: https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2022.132683

20. Nunes C., Silva L., Fernandes A.P., Guine R.P.F., Domingues R.M., Coimbra M.A. Occurrence of cellobiose residues directly linked to galacturonic acid in pectic polysaccharides // Carbohydr. Polym. 2012. Vol. 87, N 1. P. 620-626. DOI: https://doi.org/10.1016/j.carbpol.2011.08.027

21. Yang B., Zhao M., Prasad K.N., Jiang G., Jiang Y. Effect of methylation on the structure and radical scavenging activity of polysaccharides from longan (Dimocarpus longan Lour.) fruit pericarp // Food Chem. 2010. Vol. 118, N 2. P. 364-368. DOI: https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2009.04.128

22. Zou Z., Xi W., Hu Y., Nie C., Zhou Z. Antioxidant activity of citrus fruits // Food Chem. 2016. Vol. 196. P. 885-896. DOI: https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2015.09.072

23. Wikiera A., Grabacka M., Byczyński Ł., Stodolak B., Mika M. Enzymatically extracted apple pectin possesses antioxidant and antitymor activity // Molecules. 2021. Vol. 26, N 5. P. 1434. DOI: https://doi.org/10.3390/molecules26051434

24. Smirnov V.V., Golovchenko V.V., Vityazev F.V., Patova O.A., Selivanov N.Yu., Selivanova O.G. et al. The antioxidant properties of pectin fractions isolated from vegetables using a simulated gastric fluid // J. Chem. 2017. Vol. 2017. Article ID 5898594. DOI: https://doi.org/10.1155/2017/5898594

25. Kim D.-O., Chun O.K., Kim Y.-J., Moon H.Y., Lee C.Y. Quantification of polyphenolics and their antioxidant capacity in fresh plums // J. Agric. Food Chem. 2003. Vol. 51, N 22. P. 6509-6515. DOI: https://doi.org/10.1021/jf0343074

26. Chen H., Zhang M., Qu Z., Xie B. Antioxidant activities of different fractions of polysaccharide conjugates from green tea (Camellia Sinensis) // Food Chem. 2008. Vol. 106. P. 559-563. DOI: https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2007.06.040

27. Zaitseva O., Khudyakov A., Sergushkina M., Solomina O., Polezhaeva T. Pectins as a universal medicine // Fitoterapia. 2020. Vol. 146. Article ID 104676. DOI: https://doi.org/10.1016/j.fitote.2020.104676

28. Kumar M., Tomar M., Saurabh V., Sasi M., Punia S., Potkule J. et al. Delineating the inherent functional descriptors and biofunctionalities of pectic polysaccharides // Carbohydr. Polym. 2021. Vol. 269. Article ID 118319. DOI: https://doi.org/10.1016/j.carbpol.2021.118319

29. Khotimchenko M.Y., Zueva E.P., Lopatina K.A., Khotimchenko Y.S., Shilova N.V. Gastroprotective effect of pectin preparations against indomethacin-induced lesions in rats // Int. J. Pharmacol. 2006. Vol. 2, N 4. P. 471-476. DOI: https://doi.org/10.3923/ijp.2006.471.476

30. Wang Y., Chen Y., Zhang X., Lu Y., Chen H. New insights in intestinal oxidative stress damage and the health intervention effects of nutrients: A review // J. Funct. Foods. 2020. Vol. 75. Article ID 104248. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jff.2020.104248

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»