Патогенетические аспекты недостаточности магния при синдроме дисплазии соединительной ткани

Резюме

Проблема соединительнотканной дисплазии в настоящее время особенно актуальна в связи со значительным увеличением количества лиц с характерными признаками отклонений в строении соединительной ткани. Возникающий в процессе онтогенеза недостаток отдельных микронутриентов в организме может определять высокий риск ухудшения гомеостаза соединительной ткани. В последнее время появились данные об определяющей роли дефицита магния в прогрессировании этого заболевания.

Цель исследования - обоснование необходимости коррекции содержания магния в организме лиц с соединительнотканной дисплазией на основании изучения патогенетического значения дефицита магния при данной патологии.

Материал и методы. Использовали электронные ресурсы порталов PubMed-NCBI, MEDLINE, Научной электронной библиотеки eLIBRARY.RU, КиберЛенинки и Академии Google.

Результаты и обсуждение. Анализ полученных данных позволил выделить принципиально новые положения об основных механизмах влияния магния на метаболизм всех компонентов соединительной ткани. Доказано, что дефицит магния является предиктором ухудшения гомеостаза соединительной ткани, увеличения количества диспластических признаков и прогредиентного нарастания степени их выраженности. Патогенетически обосновано назначение пациентам с дисплазией соединительной ткани сбалансированной диеты, включающей продукты с высоким содержанием магния, с учетом рекомендуемой суточной нормы его потребления в зависимости от возраста пациентов.

Заключение. Ежедневное введение в рацион суточной нормы магния будет способствовать повышению механических свойств и функциональности соединительной ткани и должно быть рекомендовано при дисплазии соединительной ткани для профилактики развития осложнений, сохранения качества жизни и улучшения прогноза при данном заболевании.

Ключевые слова:дисплазия соединительной ткани, патогенетические аспекты, магний, дефицит магния, профилактика прогредиентного течения

Финансирование. Работа не имела спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Кытько О.В., Дыдыкина И.С., Санькова М.В., Крючко П.В., Чиликов В.В. Патогенетические аспекты недостаточности магния при синдроме дисплазии соединительной ткани // Вопросы питания. 2020. Т 89, № 5. С. 35-43. DOI: https://www.doi.org/10.24411/0042-8833-2020-10064

Проблема соединительнотканной дисплазии в настоящее время становится особенно актуальной в связи со значительным увеличением количества лиц с характерными признаками отклонений в строении соединительной ткани [1, 2]. Возросший интерес врачей к этой системной патологии обусловлен ее негативным влиянием на течение и прогноз практически всех заболеваний [1, 3]. В основе возникновения дисплазии соединительной ткани (ДСТ) лежат дефекты структуры компонентов внеклеточного матрикса, в первую очередь протеогликанов, коллагена и эластина [1, 2].

Наряду с редко встречающимися наследственными синдромными нарушениями соединительной ткани (Стиклера, Элерса-Данло, Марфана, Билса, несовершенный остеогенез и др.) существуют ее аномалии в виде стертых, недифференцированных форм, которые принято выделять как нозологически самостоятельный синдром ДСТ, распространенность которого на сегодняшний день в некоторых популяциях достигает 85,4% [3]. Эта патология обусловлена многочисленными генными мутациями, реализующимися под воздействием факторов окружающей среды [1, 4].

Показано, что возникающий в процессе онтогенеза недостаток отдельных микронутриентов в организме может определять высокий риск ухудшения гомеостаза соединительной ткани [5-7]. Установлено, что с возрастом отмечаются увеличение количества диспластических признаков и прогредиентное нарастание степени их выраженности [8, 9]. В последнее время появились данные об определяющей роли дефицита магния (ДМ) в прогрессировании ДСТ [10-12]. В связи с этим представляется актуальным анализ источников литературы, освещающих патогенетические аспекты ДМ при ДСТ, для формирования комплекса профилактических мероприятий, среди которых базовым является сбалансированный рацион питания, включающий продукты с высоким содержанием магния.

Цель исследования - обоснование необходимости магниевой коррекции рациона питания у пациентов с соединительнотканной дисплазией на основании изучения патогенетического значения дефицита магния при данной патологии.

Материал и методы

Базой данного научно-аналитического обзора был анализ современных отечественных и зарубежных данных литературы, размещенных на электронных ресурсах порталов PubMed-NCBI, MEDLINE, Научной электронной библиотеки eLIBRARY.RU, КиберЛенинки и Академии Google. Применяли контент-анализ, структурно-логический и системный методы.

Результаты и обсуждение

В последнее десятилетие особое внимание уделяется проблеме ДМ при ДСТ и его роли в накоплении диспла-стических признаков, осложняющих течение сопутствующих патологических состояний [5, 10]. На сегодняшний день ДСТ представляется как алиментарно и генетически обусловленное заболевание, характеризующееся прогредиентными морфологическими и функциональными изменениями практически всех систем и органов человека [1, 3, 4]. Ионы магния участвуют более чем в 500 внутриклеточных реакциях электролитного, пластического и энергетического обмена. В форме магний-зависимой аденозинтрифосфатазы он обеспечивает энергией все образующие и потребляющие энергию процессы в различных органах и системах. Это определяет значительную роль магния в поддержании системного функционирования и регуляции жизнедеятельности организма. Особый интерес магний представляет в качестве фактора, влияющего на гомеостаз соединительной ткани [5, 10, 13].

Среди электролитов сыворотки крови этот элемент находится на 4-м месте после калия, натрия и кальция, по внутриклеточному содержанию он занимает 2-е место после калия [9, 11, 14]. Магний относится к макроэлементам, его содержание в организме взрослого человека в среднем составляет 24-25 г. В экстрацеллюлярном пространстве находится ~1% магниевого депо, и только 0,3% - в плазме крови [11, 13, 15].

Наиболее распространенным методом оценки обеспеченности организма магнием является определение его концентрации в сыворотке крови, референтные значения которой варьируют от 0,7 до 1,1 ммоль/л [10, 11, 13]. Однако данные многочисленных исследований свидетельствуют, что при скрытом ДМ содержание этого элемента в периферической крови может оставаться в пределах нормы. В этих условиях организм восполняет уровень сывороточного магния, мобилизируя его переход из костей. В связи с этим клиническая ценность оценки уровня магния в сыворотке крови ограничена и имеет диагностическую значимость только при наличии гипомагниемии [16-18]. При этом концентрация сывороточного магния от 0,5 до 0,7 ммоль/л соответствует умеренному ДМ в организме, <0,5 ммоль/л - выраженному, угрожающему жизни ДМ.

Показано, что более информативной и высокочувствительной методикой, отражающей истинный ДМ в тканях, т.е. снижение общего его количества в организме [5, 13, 15], является фотометрическое измерение содержания магния в слюне, которая по концентрации всех минеральных веществ приближается к внутриклеточной жидкости [16, 18, 19].

Дефицит магния при ДСТ может быть первичным и вторичным [10, 14, 20]. В первом случае это нарушение генетически детерминировано и встречается нечасто. Биодоступность ионов магния в организме в первую очередь обеспечивается такими генами-белками, как TRPM6 и TRPM7 (англ. Transient Receptor Potential Мagnesium), которые, являясь проницаемыми ионными каналами, транспортируют двухвалентные катионы. Возникшие в этих генах мутации приводят к развитию первичной гипомагниемии [21, 22]. Показано также, что при недостатке магния отмечается увеличение количества ионных белков-переносчиков Solute Carrier (SLC) [20, 23].

Значительную роль в реабсорбции магния играют клаудины (CLDN), располагающиеся на плотных сочленениях почечных клеток. Генетические дефекты гена клаудин-16 обусловливают первичную гипомагниемию, клаудин-19 - почечную гипомагниемию, сочетающуюся с подвывихом хрусталика и миопией [24]. Магниевокальциевый обмен также регулируется чувствительным рецептором гена CASR, который находится в эпителии почечных канальцев и паращитовидной железы. Активирование гена CASR вызывает снижение фосфорилирования белка клаудин-16 и его транслокации в лизосомы, что существенно уменьшает обратное всасывание ионов магния в почечных канальцах [10, 25, 26].

Алиментарный ДМ связан прежде всего с несбалансированным питанием [7, 27, 28]. В современном рационе питания присутствует, как правило, крайне мало продуктов с высоким содержанием магния: нерафинированных злаковых, семян, орехов и сухофруктов [6, 7, 28, 29]. В то же время консерванты, искусственные красители, избыток сахара и соли, используемые в фастфуде, способствуют быстрому выведению магния из организма [5]. Современные методы очистки и смягчения воды значительно сокращают количество магния в водопроводной воде [5].

С возрастом риск развития ДМ увеличивается. Установлено, что у большинства пожилых людей снижается количество магния в организме. К факторам, провоцирующим ДМ, относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, почек и сердечно-сосудистой системы [9, 25]. Снижение запасов магния в организме может быть следствием длительного приема ряда лекарственных препаратов [30].

Хронические психические и физические стрессовые состояния также приводят к вторичному ДМ. Повышение содержания катехоламинов и стероидов при стрессе вызывает связывание биологически активного внутри-и внеклеточного магния и увеличение его выделения с мочой, что со временем сопровождается истощением магниевого пула [31].

Анализ биохимических механизмов гомеостаза магния в соединительной ткани позволил установить взаимосвязь ДМ и ДСТ [32]. В отличие от других видов тканей соединительная ткань при сравнительно небольшом количестве клеток имеет избыток межклеточного вещества. Внеклеточный матрикс представлен такими белковыми макромолекулами, как коллаген, протеогликаны и эластин, которые поддерживают структурную целостность всех органов [1]. Показано, что ДМ оказывает влияние на состояние метаболизма всех компонентов соединительной ткани [10-12, 33].

Согласно результатам исследований ионы магния необходимы для стабилизации сложной структуры транспортных и ядерных РНК клеток этой ткани. ДМ приводит к частичному распаду этих молекул и нарушению их функции, что проявляется в замедлении скорости синтеза всех белковых соединений внеклеточного матрикса [34]. По данным других авторов, в условиях дефицита ионов магния снижается активность гиалуронан-синтетаз и увеличивается скорость реакций с участием гиалуронидаз. Оба процесса ухудшают механические свойства гиалуронана, нити которого скрепляют цепи протеогликанов гелеобразной среды внеклеточного матрикса в единое целое [35, 36].

Многочисленными экспериментами было доказано, что при ДМ увеличивается активность таких протеолитических ферментов, как металлопротеиназы (в частности, коллагеназы), которые вызывают деградацию большинства структурных компонентов внеклеточного матрикса, прежде всего коллагена базальной мембраны и интерстициального коллагена, удаляя основные опоры соединительной ткани. Внеклеточная матрица при этом активно деградирует, так как разрушение коллагеновых волокон превалирует над их синтезом [37, 38].

Показано, что хронический недостаток ионов магния вызывает снижение активности эластаз и увеличение содержания эластиновых волокон [12, 39]. В магний-зависимое регулирование вовлечены также такие ферменты, как трансглутаминаза и лизилоксидаза, отвечающие за образование поперечных сшивок отдельных полипептидных цепей эластина и/или коллагена, поэтому при ДМ эти процессы дезактивируются, что в сочетании с повышением активности металлопротеиназ приводит к прогрессированию несостоятельности соединительной ткани [10, 37].

Существуют данные, что наличие антигена Bw35 в системе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) ассоциируется с ДМ и нарушенным метаболизмом соединительной ткани. Рецепторы, соответствующие этому антигену, активизируют реактивность Т-лимфоцитов и обусловливают развитие аутоиммунного воспаления, приводящего к деградации соединительной ткани. Это неизбежно сопровождается потерей магния и увеличением его выделения почками [40].

Анализ полученных данных позволил выделить принципиально новые положения об основных механизмах влияния ДМ на соединительную ткань, проявляющихся нарушением синтеза всех белковых соединений внеклеточного матрикса, усиленной деградацией коллагена, эластина и полисахаридных цепей гиалуронана, уменьшением поперечных сшивок волокнистых структур и усилением воспалительных процессов, что проявляется формированием неполноценной соединительной ткани [4, 10, 13].

Активное участие магния практически во всех биохимико-физиологических процессах метаболизма соединительной ткани требует достаточного поступления этого элемента в организм при ДСТ Установлено, что выраженность клинической симптоматики ДСТ зависит от количества содержащегося в организме магния [10]. Следует отметить, что этот элемент относится к незаменимым веществам, которые не синтезируются в организме человека и поступают в организм только с пищей и водой [41]. Это свидетельствует о целесообразности назначения таким пациентам сбалансированной диеты, включающей продукты с высоким содержанием магния, некоторые из них представлены в табл. 1.

Таблица 1. Продукты с высоким содержанием магния, по убыванию

Table 1. Foods, high in magnesium, descending

Магниевая коррекция - значимая составляющая комплексного лечения ДСТ, по сути она представляет, этиотропный метод терапии. В основе этой лечебной диеты в первую очередь лежат такие продукты, как ячневая, гречневая, овсяная крупы, пшеничные отруби, соя, бобовые, семена, орехи, сухофрукты, морская капуста и зелень. При ДСТ полноценный рацион должен полностью обеспечивать физиологические потребности организма в магнии [7, 42], которые зависят от возраста и физиологического состояния организма (табл. 2).

Таблица 2. Рекомендуемые суточные нормы потребления магния в зависимости от пола и возраста (МР 2.3.1.2432-08 "Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации")

Table 2. Recommended daily Magnesium intake depending on gender and age (MR 2.3.1.2432-08 "Norms of physiological needs for energy and nutrients for various groups of the population of the Russian Federation")

Важное значение при составлении коррекционной диеты имеет применение минеральной воды, содержащей ионы неорганических солей магния. К минеральным водам с высоким содержанием магния относятся "Донат Магний" (0,9-1,2 г/л), "Баталинская" (1,5 г/л), "Словения" (1,3 г/л), "Лысогорская скважина" (0,7 г/л), "Скважина № 27" (0,2 г/л), кисловодские нарзаны (<0,2 г/л) и "Крымский нарзан" (<0,2 г/л) [27].

При умеренном и выраженном ДМ при ДСТ дополнительно следует назначать биологически активные добавки к пище, содержащие органические соли магния, которые, в сравнении с неорганическими, реже сопровождаются побочными проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, отличаются лучшей всасываемостью и переносимостью [27, 42]. Эффективность лечения существенно увеличивается при одновременном назначении магнезиофиксаторов, к которым относятся глицин, витамины группы B (В1 или В6) и оротовая кислота. Глицин, тормозной нейромедиатор, существенно усиливает действие магния, способствуя расслаблению мышц и нормализации сна. Физиологическая доза витамина В1 (1,5 мг/сут для взрослых) необходима для метаболизма магния. Витамин В6 (2-5 мг/сут) и оротовая кислота (0,5-2 г/сут) значительно улучшают биодоступность магния, образуя комплексы с макроэлементом, которые легче всасываются [5]. При этом если оротовая кислота транспортирует только один атом магния, то витамин В6 образует биокоординационые связи сразу с 4 его атомами, способствуя его накоплению внутри клеток [27, 42, 43].

В настоящее время наиболее часто используются такие хорошо усвояемые магнийсодержащие органические соли, как пидолат, оротат, цитрат, глюконат и лактат. Содержащие эти соли лекарственные формы различаются по количеству включенного в них магния [5].

Выбор необходимого соединения магния должен учитывать ряд факторов, и наиболее значимыми из них являются возраст, сопутствующие ДСТ заболевания и степень выраженности ДМ. Цитрат магния является уникальной по своей эффективности и безопасности формой, так как анион лимонной кислоты участвует в главном цикле каждой клетки - энергетическом цикле Кребса. Эта органическая соль магния подходит для коррекции ДМ как у взрослых, так и у детей, особенно в составе комплексного лечения при терапии ожирения. Это обусловлено тем, что лимонная кислота активирует обмен веществ, способствует расщеплению сложных жиров, устранению чувства голода. Цитратанионы могут быть рекомендованы для профилактики камнеобразования в почках [5, 27].

Применение пидолата магния увеличивает уровень магния в плазме крови в течение 2-3 ч, что наиболее важно для быстрой коррекции ДМ [10]. Удобная форма питьевого раствора этой органической соли, приятный вкус и возможность использования у детей старше 1 года позволяют рассматривать ее в сочетании с приемом пиридоксина как препарат выбора при ДМ у детей младшего возраста [27, 43].

Магния оротат получил широкое применение в кардиологической практике для профилактики и лечения ДМ при ДСТ. Оротатанионы способствуют фиксации ионов магния в клетке и образованию его соединения с аденозинтрифосфорной кислотой [5]. Оротовая кислота, проявляющая собственные метаболические свойства, оказывает стимулирующее воздействие на обмен веществ, активирует биосинтез нуклеиновых кислот и белка и ускоряет регенеративные процессы в органах и тканях. Особенно активно эти метаболические реакции протекают в энергозависимых тканях и прежде всего в миокарде. Кардиопротективное действие оротовой кислоты выражается в существенном повышении устойчивости кардиомиоцитов к ишемическим приступам, усилении регенерации поврежденного участка сердечной мышцы и повышении выживаемости миокарда при инфаркте [9]. Применение магниевой соли оротовой кислоты при сердечно-сосудистых заболеваниях позволяет скорректировать среднесуточное артериальное давление, увеличить сократительную способность миокарда и снизить риск возникновения сердечной недостаточности. С лечебной целью его назначают по 1,0 г 3 раза в сутки в течение 1-й недели приема, затем по 0,5 г 2-3 раза в сутки в течение 1-1,5 мес [44].

Аспарагинаты магния и калия не только восполняют дефицит этих электролитов, но и проявляют антиаритмическую активность за счет мембраностабилизирующих свойств и ингибирования блокаторов кальциевых каналов. Аспарагинатион нормализует соотношения трикарбоновых кислот и синтез аденозинтрифосфорной кислоты, способствуя перемещению ионов магния и калия внутрь клеток. Магний, сохраняя калий внутри клеток, существенно повышает стабильность сердечной мышцы, предотвращая развитие фатальных аритмий. Кроме того, снижая симпатические влияния на сердце и уменьшая содержание катехоламинов, этот элемент уменьшает их повреждающее действие на миокард [9, 43, 44].

Для устранения спастических проявлений желудочно-кишечного тракта, матки и мышц конечностей, вызванных ДМ, целесообразно назначение лактата магния в сочетании с пиридоксином, что нашло свое применение в гастроэнтерологии, неврологии, акушерстве и гинекологии. Суточная доза магния лактата в среднем составляет 300-350 мг [27, 42].

Продолжительность приема магнийсодержащих биологически активных добавок или препаратов зависит от коррекции гомеостаза магния в организме и должна составлять не менее 2 мес [43]. Доза поступающего в организм магния должна подбираться в соответствии с суточной потребностью организма, которая зависит от возраста и функционального состояния (см. табл. 2). Следует отметить, что биодоступность магния существенно снижается при одновременном поступлении пищи, содержащей пищевые волокна, кофеин, насыщенные жиры, алкоголь, избыток кальция и фосфора [7, 9].

Заключение

Магний является одним из ведущих регуляторных факторов, влияющих на состояние метаболизма всех компонентов соединительной ткани. Дефицит ионов магния занимает значимое место среди патогенетических механизмов формирования ДСТ. Для коррекции ДМ, имеющего место при ДСТ, патогенетически обоснованно назначение сбалансированной диеты, включающей продукты с высоким содержанием магния. Регулярно проводимая магниевая коррекция будет способствовать повышению механических свойств и функциональности соединительной ткани и должна быть рекомендована при ДСТ для профилактики прогредиентного течения и развития осложнений, сохранения качества жизни и улучшения прогноза при данном заболевании.

Литература

1. Кильдиярова Р.Р., Нечаева Г.И., Чернышова Т.Е. Дисплазия соединительной ткани. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. 160 с. (Серия "Библиотека врача-специалиста"). DOI: https://doi.org/10.33029/9704-5325-4-DYS-2020-1-160 ISBN 978-5-9704-5325-4.

2. Arseni L., Lombardi A., Orioli D. From structure to phenotype: impact of collagen alterations on human health. Review // Int. J. Mol. Sci. 2018. Vol. 19, N 5. Article ID E1407. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms19051407

3. Мартынов А.И., Нечаева Г.И., Акатова Е.В., Вершинина М.В., Викторова И.А., Гольцова Л.Г. и др. Клинические рекомендации российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани (первый пересмотр) // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018. Т. 13, № 1-2. С. 137-209. DOI: https://doi.org/10.14300/mnnc.2018.13037

4. Бен Салха М., Репина Н.Б., Усачев И.А., Дмитриева М.Н. Фено- и генотипические характеристики недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Журнал анатомии и гистопатологии. 2018. Т. 7, № 1. С. 33-39. DOI: https://doi.org/10.18499/2225-7357-2018-7-1-33-39

5. Рычкова Т.И. Физиологическая роль магния и значение его дефицита при дисплазии соединительной ткани у детей // Педиатрия. Журнал им. ГН Сперанского. 2011. Т. 90, № 2. C. 114-120.

6. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Рисник Д.В., Никитюк Д.Б., Тутельян В.А. Обеспеченность населения России микронутриентами и возможности ее коррекции. Состояние проблемы // Вопросы питания. 2017. Т. 86, № 4. С. 113-124.

7. Kim M., Basharat A., Santosh R., Mehdi S.F., Razvi Z., Yoo S.K. et al. Reuniting overnutrition and undernutrition, macronutrients, and micronutrients. Review // Diabetes Metab. Res. Rev. 2019. Vol. 35, N 1. Article ID e3072. DOI: https://doi.org/10.1002/dmrr.3072 PubMed PMID: 30171821.

8. Доценко Н.Я., Герасименко Л.В., Боев С.С., Шехунова И.А., Дедова В.О. Проявления неклассифицированной дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста: прогноз // Український ревматологічний журнал. 2012. № 1 (47). С. 19-23.

9. Трисветова Е.Л. Гомеостаз магния и старение // Медицинские новости. 2018. № 2 (281). С. 45-50.

10. Torshin I.Yu., Gromova O.A. Magnesium and Pyridoxine: Fundamental Studies and Clinical Practice. New York : Nova Science, 2009. 250 p. ISBN-10:1-60741-704-9.

11. Costello R., Wallace T.C., Rosanoff A. Magnesium // Adv. Nutr. 2016. Vol. 7, N 1. P. 199-201. DOI: https://doi.org/10.3945/an.115.008524 PubMed PMID: 26773023; PubMed Central PMCID: PMC4717872.

12. Janssen R. Magnesium to counteract elastin degradation and vascular calcification in chronic obstructive pulmonary disease // Med. Hypotheses. 2017. Vol. 107. P. 74-77. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mehy.2017.08.014 PubMed PMID: 28915968.

13. Walsh S.B., Zdebik A.A., Unwin R.J. Magnesium: the disregarded cation // Mayo Clin. Proc. 2015. Vol. 90, N 8. P. 993-995. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2015.06.011 PubMed PMID: 26250724.

14. Reddy S.T., Soman S.S., Yee J. Magnesium balance and measurement. Review // Adv. Chronic Kidney Dis. 2018. Vol. 25, N 3. P. 224-229. DOI: https://doi.org/10.1053/j.ackd.2018.03.002 PubMed PMID: 29793660.

15. Шилов А.М., Мельник М.В., Свиридова А.Ю. Дисплазия соединительной ткани и дефицит магния // Фарматека. 2010. № 20. С. 35-38.

16. Кононова Н.Ю., Чернышова Т.Е., Пименов Л.Т., Стерхова Е.В., Сметанин М.Ю. Изучение корреляции между количеством фенов недифференцированной дисплазии соединительной ткани и уровнем магния в ротовой жидкости // Терапия. 2018. № 6 (24). С. 97-102. DOI: https://doi.org/10.18565/therapy.2018.6.97-102

17. Machado A., Maneiras R., Bordalo A.A., Mesquita R.B.R. Monitoring glucose, calcium, and magnesium levels in saliva as a non-invasive analysis by sequential injection multi-parametric determination // Talanta. 2018. Vol. 186. P. 192-199. DOI: https://doi.org/10.1016/j.talanta.2018.04.055

18. Workinger J.L., Doyle R.P., Bortz J. Challenges in the diagnosis of magnesium status. Review // Nutrients. 2018. Vol. 10, N 9. Article ID E1202. DOI: https://doi.org/10.3390/nu10091202 PubMed PMID: 30200431; PubMed Central PMCID: PMC6163803.

19. Тихонова О.В., Дрокина О.В., Моисеева Н.Е., Нечаева Г.И., Мартынов А.И. Оценка информативности методов определения содержания магния в организме на примере пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани // Архивъ внутренней медицины. 2014. № 1. С. 19-24.

20. Wolf M.T. Inherited and acquired disorders of magnesium homeostasis. Review // Curr. Opin. Pediatr. 2017. Vol. 29, N 2. P. 187-198. DOI: https://doi.org/10.1097/MOP.0000000000000450 PubMed PMID: 27906866; PubMed Central PMCID: PMC5572672.

21. Yang Z., Wang Y., Chen G. Clinical features and TRPM6 mutations of an infant with hypomagnesemia with secondary hypocalcemia [in Chinese] // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2019. Vol. 36, N 8. P. 834-836. DOI: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2019.08.020 PubMed PMID: 31400140.

22. Abumaria N., Li W., Clarkson A.N. Role of the chanzyme TRPM7 in the nervous system in health and disease. Review // Cell. Mol. Life Sci. 2019. Vol. 76, N 17. P. 3301-3310. DOI: https://doi.org/10.1007/s00018-019-03124-2 PubMed PMID: 31073743.

23. Tsao Y.T., Shih Y.Y., Liu Y.A., Liu Y.S., Lee O.K. Knockdown of SLC41A1 magnesium transporter promotes mineralization and attenuates magnesium inhibition during osteogenesis of mesenchymal stromal cells // Stem Cell Res. Ther. 2017. Vol. 8, N 1. P. 39. DOI: https://doi.org/10.1186/s13287-017-0497-2 PubMed PMID: 28222767; PubMed Central PMCID: PMC5320718.

24. Hou J. Claudins and mineral metabolism. Review // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2016. Vol. 25, N 4. P. 308-313. DOI: https://doi.org/10.1097/MNH.0000000000000239 PubMed PMID: 27191348; PubMed Central PMCID: PMC4891285.

25. Agus Z.S. Mechanisms and causes of hypomagnesemia. Review // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2016. Vol. 25, N 4. P. 301-307. DOI: https://doi.org/10.1097/MNH.0000000000000238 PubMed PMID: 27219040.

26. Viering D.H.H.M., de Baaij J.H.F., Walsh S.B., Kleta R., Bockenhauer D. Genetic causes of hypomagnesemia, a clinical overview. Review // Pediatr. Nephrol. 2017. Vol. 32, N 7. P. 1123-1135. DOI: https://doi.org/10.1007/s00467-016-3416-3 PubMed PMID: 27234911; PubMed Central PMCID: PMC5440500.

27. Громова О.А. Дефицит магния как проблема современного питания у детей и подростков // Педиатрическая фармакология. 2014. Т. 11, № 1. С. 20-30.

28. Nielsen F.H. Dietary magnesium and chronic disease. Review // Adv. Chronic Kidney Dis. 2018. Vol. 25, N 3. P. 230-235. DOI: https://doi.org/10.1053/j.ackd.2017.11.005 PubMed PMID: 29793661.

29. Nielsen F.H. The problematic use of dietary reference intakes to assess magnesium status and clinical importance. Review // Biol. Trace Elem. Res. 2019. Vol. 188, N 1. P. 52-59. DOI: https://doi.org/10.1007/s12011-018-1573-x PubMed PMID: 30484139.

30. Gröber U. Magnesium and drugs. Review // Int. J. Mol. Sci. 2019. Vol. 20, N 9. Article ID E2094. DOI: 10.3390/ijms20092094 PubMed PMID: 31035385; PubMed Central PMCID: PMC6539869.

31. Nayyar M., Yusuf J., Khan M.U., Weber K.T. K(+) and Mg(2+) dyshomeostasis in acute hyperadrenergic stressor states. Review // Am. J. Med. Sci. 2017. Vol. 353, N 5. P. 422-424. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjms.2017.01.001 PubMed PMID: 28502326.

32. Corre T., Arjona F.J., Hayward C., Youhanna S., de Baaij J.H.F., Belge H. et al. Genome-wide meta-analysis unravels interactions between magnesium homeostasis and metabolic phenotypes // J. Am. Soc. Nephrol. 2018. Vol. 29, N 1. P. 335-348. DOI: https://doi.org/10.1681/ASN.2017030267. PubMed PMID: 29093028; PubMed Central PMCID: PMC5748908.

33. Van Laecke S. Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Review // Acta Clin. Belg. 2019. Vol. 74, N 1. P. 41-47. DOI: https://doi.org/10.1080/17843286.2018.1516173. PubMed PMID: 30220246.

34. Kolev S.K., Petkov P.S., Rangelov M.A., Trifonov D.V., Milenov T.I., Vayssilov G.N. Interaction of Na(+), K(+), Mg(2+) and Ca(2+) counter cations with RNA. Review // Metallomics. 2018. Vol. 10, N 5. P. 659-678. DOI: https://doi.org/10.1039/c8mt00043c PubMed PMID: 29667684.

35. Хабриев Р.У., Камаев Н.О., Данилова Т.И., Кахоян Е.Г. Особенности действия гиалуронидаз различного происхождения на соединительную ткань // Биомедицинская химия. 2016. Т. 62, № 1. С. 82-88.

36. Yee J. Magnesium: an important orphan // Adv. Chronic Kidney Dis. 2018. Vol. 25, N 3. P. 217-221. DOI: https://doi.org/10.1053/j.ackd.2018.04.001 PubMed PMID: 29793658.

37. Kalinin R.E., Suchkov I.A., Pshennikov A.S., Kamaev A.A., Mzhavanadze N.D. Concentration of matrix metalloproteinases and magnesium ions in patients with varicose veins of lower limbs [in Russian] // Angiol. Sosud. Khir. 2016. Vol., 22, N 4. P. 24-28. PubMed PMID: 27935876.

38. Koldysheva E.V., Klinnikova M.G., Nikityuk D.B. et al. Role of matrix metalloproteinase-2 in the development of cyclophosphamide-induced cardiomyopathy // Bull. Exp. Biol. Med. 2018. Vol. 164. P. 483-487. DOI: https://doi.org/10.1007/s10517-018-4017-x

39. Grant T.M., Yapp C., Chen Q., Czernuszka J.T., Thompson M.S. The Mechanical, Structural, and Compositional Changes of Tendon Exposed to Elastase // Ann. Biomed. Eng. 2015. Vol. 43, N 10. P. 2477-2486. DOI: https://doi.org/10.1007/s10439-015-1308-5 PMID: 25808209.

40. Shahi A., Aslani S., Ataollahi M., Mahmoudi M. The role of magnesium in different inflammatory diseases. Review // Inflammopharmacology. 2019. Vol. 27, N 4. P. 649-661. DOI: https://doi.org/10.1007/s10787-019-00603-7 PubMed PMID: 31172335.

41. Ismail A., Ismail A.A.A., Ismail Y. Reply: chronic magnesium deficiency and human disease; time for reappraisal? // QJM. 2019. Vol. 112, N 6. P. 475. DOI: https://doi.org/10.1093/qjmed/hcy298 PubMed PMID: 30590752.

42. Gröber U., Schmidt J., Kisters K. Magnesium in prevention and therapy. Review // Nutrients. 2015. Vol. 7, N 9. P. 8199-8226. DOI: https://doi.org/10.3390/nu7095388 PubMed PMID: 26404370; PubMed Central PMCID: PMC4586582.

43. Kalinin R.E. Suchkov I.A., Pshennikov A.S., Kamaev A.A., Isakov S.A., Yabkov A.N. Application of magnesium drugs and their influence on the indicators of connective tissue dysplasia in patients with varicose veins // Novosti Khirurgii. 2018. Vol. 26, № 1. P. 51-59.

44. Трисветова Е.Л. Магний в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012. Т. 8, № 4. С. 545-553.

SCImago Journal & Country Rank
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Медицина сегодня
Рентгенология в сочельник

Рентгенология в сочельник Научно-практическая конференция в онлайн-формате 25 декабря 2020 года 25 декабря 2020 года состоялась традиционная научно-практическая конференция Российского общества радиологов и рентгенологов. По инициативе президента РОРР, подобные мероприятия...

XV Международный конгресс по репродуктивной медицине.

XV Международный конгресс по репродуктивной медицине 19-21 января 2021 года в онлайн-формате состоится XV Международный конгресс по репродуктивной медицине . Цель конгресса по репродуктивной медицине - улучшение качества оказания помощи в планировании семьи и рождении детей...

Проект "Школы РОАГ" выходит на общероссийский уровень.

Проект "Школы РОАГ" выходит на общероссийский уровень В 2021 году Школы РОАГ выходят на новый - всероссийский уровень. География проекта охватит все федеральные округа! Школы пройдут в 18 городах, а онлайн-технологии помогут присоединиться к образовательному процессу...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»