Ключевые проблемы при проведении нутритивной поддержки у пациентов с ишемическим инсультом и нетравматическим внутричерепным кровоизлиянием

Резюме

Представленный систематический обзор литературы посвящен ключевым проблемам проведения нутритивной поддержки, возникающим при комплексном лечении пациентов с ишемическим инсультом и нетравматическим внутричерепным кровоизлиянием. Нутритивная поддержка является важной составляющей частью интенсивной терапии у пациентов с инсультом с неврологическим дефицитом. Проведение рациональной нутритивной терапии у данной категории пациентов требует учета особенностей как основной, так и сопутствующей патологии, в частности сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Углубленный анализ данных последних лет показывает, что ряд вопросов оценки гиперметаболического синдрома и дифференцированной коррекции расстройств белкового и энергетического обмена при различных клинических формах (ишемический, геморрагический) мозгового инсульта с наличием или отсутствием коморбидной патологии изучен недостаточно и ждет своего решения. Продолжается поиск новых методик и оптимальных алгоритмов нутритивной поддержки с последующей разработкой соответствующих клинических рекомендаций для применения у этой категории пациентов. Спорными остаются вопросы, касающиеся сроков начала нутритивной поддержки, потребности организма в белке и энергии, способов контроля адекватности и эффективности искусственного лечебного питания.

Ключевые слова:ишемический инсульт, нетравматическое внутричерепное кровоизлияние, нутритивная поддержка, энтеральное питание, парентеральное питание

Финансирование. Работа не имела спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Хошбоняни П.А., Исмайлов И.С., Лейдерман И.Н. Ключевые проблемы при проведении нутритивной поддержки у пациентов с ишемическим инсультом и нетравматическим внутричерепным кровоизлиянием // Вопросы питания. 2020. Т 89, № 5. С. 59-68. DOI: https://www.doi.org/10.24411/0042-8833-2020-10066

Ежегодно от церебрального инсульта в мире умирают более 6 млн человек. Уровень заболеваемости растет с каждым годом. Четверть инсультов встречается у трудоспособного населения [1]. Уровень летальности достигает 20%. Риск повторного инсульта в течение года сохраняется у 15% пациентов, а 1/3 больных, перенесших инсульт впервые, в течение последующих 5 лет переносит повторный инсульт [2]. В структуре летальности инсульт занимает 2-е место и 1-е место по частоте инвалидизации. Только у 8% больных наблюдается полное выздоровление, при этом каждый 5-й остается глубоким инвалидом, требующим постоянного внимания и ухода со стороны близких [3]. На сегодняшний день инсульт остается очень сложной не только медицинской, но и социально-экономической проблемой во всем мире.

Первый по значимости фактор риска развития инсульта - наличие артериальной гипертензии. Для пациентов с гипертонией инсульт - наиболее частое и грозное развитие событий. Следующий фактор - наличие фибрилляции предсердий. Следом идут повышенный уровень холестерина, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, применение оральных контрацептивов [1]. Пожилой возраст, мужской пол и наследственность являются некорректируемыми факторами. Однако исследования показывают, что 3/4 случаев инсульта можно предотвратить, если изменить образ жизни и широко применить профилактические меры по воздействию на факторы риска [4].

Несмотря на то что современная нейрореаниматология достигла значительных успехов в лечении инсультов за счет внедрения реперфузионной, нейрометаболической, противоотечной и симптоматической терапии, на сегодняшний день совершенствование методов лечения у пациентов с инсультом все равно остается актуальным вопросом практической медицины. Требуются значительные улучшения аддитивных компонентов интенсивной терапии инсультов [5-8]. В отделения реанимации и интенсивной терапии госпитализируются пациенты с острой церебральной недостаточностью (ОЦН), с нарушенным уровнем бодрствования, дыхания и глотания, с судорожным синдромом, тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсацией функций жизненно важных систем организма [8-11].

Основой патогенетической цепи формирования и прогрессирования критического состояния при остром инсульте является системная воспалительная реакция, формирующая ряд патофизиологических синдромов, таких как секвестрация объема циркулирующей крови с развитием относительной гиповолемии, дисбаланс между транспортом и потреблением кислорода, перестройка основных метаболических процессов, моно-и полиорганная дисфункция [12-14].

Проявлениями метаболического расстройства в постагрессивный период являются ускорение обмена веществ, дисбаланс катаболических и анаболических процессов с преобладанием реакций распада белка, повышение потребности в источниках энергии и белка и развивающейся при этом резистентности к ним. Наиболее тяжелой формой системной воспалительной реакции в критическом состоянии является развитие синдрома полиорганной недостаточности, являющегося основной причиной летальности пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии [15], в том числе и пациентов с ОЦН. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) приводит к нарушению контроля центральной нервной системы (ЦНС) над висцеральными процессами. В развитии полиорганной дисфункции при тяжелых инсультах важную роль играют нарушения их регуляции со стороны вегетативной и эндокринной системы. Непосредственное или опосредованное повреждение надсегментарных вегетативных центров ведет к быстрому развитию нарушений трофогенной регуляции и соматогенной автономии [7, 16]. Неспецифическая стресс-реакция проявляется активизацией симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой системы, что проявляется усиленным выбросом в кровеносное русло глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов [4, 16].

У пациентов с обширными инфарктами и массивными кровоизлияниями в мозг полиорганная дисфункция отличается быстротой развития и практически одномоментным вовлечением в патологический процесс многих органов и систем организма. Осложняют течение инсульта также развивающиеся острая дыхательная, сердечно-сосудистая, острая почечная недостаточность, стрессовые язвы желудка и динамическая кишечная непроходимость. Одним из наиболее опасных экстрацеребральных патологических процессов у пациентов с тяжелом инсультом является тромбоэмболия легочной артерии, на долю которой приходится пятая часть всех летальных исходов [17-19].

Метаболические расстройства при системной воспалительной реакции в большинстве публикаций рассматриваются как единый синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма, или аутоканнибализма. Гиперметаболизм-гиперкатаболизм - биохимическое состояние с увеличенной циркуляцией в кровотоке катаболических гормонов (кортизол, катехоламины), и провоспалительных медиаторов, при котором обмен веществ ускоряется в 2 раза и более, что приводит к увеличению потребности в кислороде, продукции углекислого газа, повышенной скорости распада белка [20]. Эволюция гиперметаболизма и реакций катаболического преобразования основных пищевых веществ завершается развитием резистентной к нутритивной терапии белково-энергетической недостаточности. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма и белковоэнергетическая недостаточность являются наиболее яркими проявлениями метаболической дисрегуляции, которые в острый период ОНМК сопутствуют системному воспалению и полиорганной дисфункции [21-23]. Возникающая и нарастающая в динамике белковоэнергетическая недостаточность в период гиперметаболизма-гиперкатаболизма приводит к истощению функциональных резервов организма [24]. Развивающийся синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма направлен на мобилизацию энергии для поддержания иммунных реакций и регенерации поврежденных тканей. Но повышенная скорость глюконеогенеза приводит к снижению концентрации в сыворотке общего белка, альбумина и трансферрина [25-28]. Именно поэтому одним из важнейших направлений в интенсивной терапии критических состояний является коррекция гиперметаболизма, уменьшение потерь азота и адекватное обеспечение потребностей организма макро-и микронутриентами [29-32].

Синтез белка происходит медленнее, чем его распад, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Кроме того, медиаторы воспаления и стресс-гормоны снижают синтез белка [33-35], и даже повышенное поступления белка в организм не прекращает процесс его катаболизма. Этот феномен анаболической резистентности указывает на сниженный синтез белка в ответ на нормальный анаболический эффект гипераминоацидемии [33, 36]. На настоящем этапе развития медицины критических состояний ранняя нутритивная поддержка является наиболее эффективным методом профилактики и коррекции расстройств белково-энергетического обмена [23].

Учитывая принципиальную роль желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в патофизиологии системной воспалительной реакции и синдрома полиорганной недостаточности, именно энтеральный способ доставки нутриентов показан в первую очередь у пациентов с дисфункцией важнейших систем жизнеобеспечения [20]. Таким образом, искусственное питание пациента становится одним из важнейших звеньев интенсивной терапии ОЦН. Главной функцией искусственного питания у больных с ОЦН является обеспечение организма источниками энергии и пластическим материалом.

С позиций современной доказательной медицины методы энтерального и парентерального питания являются обязательными компонентами комплексной интенсивной терапии пациентов с ОНМК [37-40]. Многочисленными исследованиями установлено, что адекватное искусственное питание пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии способствует более быстрому выздоровлению больных, снижает риск возникновения осложнений, включая сепсис, уменьшает сроки нахождения больного на искусственной вентиляции легких, снижает летальность в отделениях интенсивной терапии и реанимации [41-44].

Для определения тактики искусственного питания необходимы скрининг и оценка пищевого статуса пациента, определение суточной энергопотребности больного, а также потребностей в макро- и микронутриентах.

Скрининг пищевого статуса включает оценку с помощью шкал NRS 2002 (Nutritional risk screening), MUST (malnutrition universal screening tool) [45], SGA (subjective global assessment). В диссертационном исследовании, проведенном Y.M. Kama, было установлено, что высокий риск развития недостаточности питания у больных с острым церебральным инсультом, установленный с использованием скрининговой шкалы MUST, может являться предиктором клинического исхода основного заболевания [46].

Определение маркеров недостаточности питания проводится также с учетом антропометрических [индекс массы тела (ИМТ), окружность плеча, окружность мышц плеча, толщина кожно-жировой складки над трицепсом (КЖСТ)], биохимических (общий белок, альбумин, трансферрин) и иммунологических критериев (лимфоциты в крови). J.T. De Souza и соавт. была выявлена связь между величиной тощей массы тела и уровнем инвалидизации у больных с инсультом. При этом пациенты с ожирением могут иметь сниженную тощую массу. Авторы определяли состав тела, измеряли ИМТ, КЖСТ и обхват плеча. Сочетание сниженной толщины КЖСТ и окружности мышц плеча с ожирением напрямую связано с высоким риском инвалидизации больных с инсультом как минимум в течение 90 сут после инсульта. В ходе исследования была обнаружена связь между этими параметрами и модифицированной шкалой Рэнкин. В ходе исследования также было установлено, что увеличение толщины КЖСТ на 1 мм снижает вероятность инвалидизации на 31%. В заключение авторы подчеркивают, что сниженная толщина КЖСТ изолированно или в сочетании с ожирением у пациентов с инсультом ассоциируется с худшим функциональным исходом ОНМК [47].

Однако в недавно опубликованной статье N. Foley и соавт. подчеркивается, что рутинные биохимические маркеры пищевого статуса на сегодняшний день не могут точно представить картину расстройств белково-энергетического обмена при инсульте. Так, само критическое состояние может нарушить функции печени, при этом концентрация альбумина и преальбумина в сыворотке крови будет снижена, что не позволит использовать их как маркеры пищевого статуса для определения адекватности нутритивной терапии. Также изменения антропометрических показателей, в свою очередь, часто могут быть связаны не с нутритивной терапией, а, например, с развитием отечного синдрома. Кроме того, окружность мышц плеча может уменьшаться не из-за неадекватной нутритивной поддержки, а в связи с длительной иммобилизацией пациента, перенесшего инсульт, что приводит к атрофии мышц [48].

Обязателен скрининг всех больных на дисфагию, особенно пациентов, набравших по шкале NRS 2002 >3 баллов. Дисфагия встречается у 30-65% пациентов с ОЦН. А при более глубоком исследовании с помощью видеофлюороскопии или фиброоптической эндоскопии дисфагия обнаруживается у 64-78% пациентов с инсультами. Развивающаяся недостаточность питания у этих больных составляет 7-15% в остром периоде и 22-35% спустя 2 нед после начала заболевания [49-52].

Согласно рекомендациям Европейского общества по питанию и метаболизму (ESPEN) 2019 г. [53] суточная потребность в энергии у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии составляет 20-25 ккал/кг в сутки, в белке - 1,3 г/кг в сутки. В литературе 2016 и 2017 гг. имеется ряд публикаций, в которых для некоторых категорий критических больных потребление белка рекомендуется повышать до 2-2,5 г/кг в сутки [54]. Однако эти рекомендации не нашли своего подтверждения в исследованиях. Российскими учеными предлагается коридор оптимальной белковой нагрузки 1,2-1,5 г/кг в сутки [33, 55].

Для определения потребности пациента с ОНМК в энергии, как правило, используют метод непрямой калориметрии, а также расчетный метод (уравнения Харриса-Бенедикта, Айртона-Джонса и др.). Непрямая калориметрия является более точным методом определения реальной энергопотребности. Метод основан на определении уровня потребления кислорода и выделения углекислого газа за определенный отрезок времени [56-59].

У пациентов со средней и тяжелой степенью нарушения пищевого статуса любой вид введения с первых суток 100% от расчетного требуемого количества энергии опасно развитием рефидинг-синдрома, сопровождающегося выраженной гипофосфатемией с клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности. Поэтому во избежание таких осложнений в первые 3-5 сут больные должны получать не более 70% от расчетной потребности с постепенным увеличением нагрузки на 10-15% каждые 24-48 ч. Такой режим также важен для функциональной адаптации тонкой кишки [51].

В клинической практике точно измерить потери белка невозможно. Измерение азотистого баланса имеет ограничения - необходим точный учет поступления белка и потерь азота. При обычном методе оценки азотистого баланса недооценивается потеря азота с мочой, с аммиаком, креатинином, мочевой кислотой, аминокислотами, гастроинтестинальные потери при диарее и через кожу. Поэтому анализ азотистого баланса дает только приблизительную картину нарушений метаболизма белка. Более точные результаты можно получить при использовании метода с мечеными изотопами и анализа активации нейтронов in vivo (IVNAA) [60]. Однако эти методы не имеют широкого распространения в практической медицине.

Пациентам с церебральным инсультом, находящимся в критическом состоянии, необходимо начинать проведение искусственного лечебного питания не позже 48 ч с момента поступления в стационар [33, 38]. Сегодня вопрос о том, кормить или не кормить критического больного, уже не стоит. Стоит вопрос о том, как кормить и чем - энтерально, парентерально или смешанно. Каждый метод имеет свои недостатки и достоинства. В настоящее время для нутритивной поддержки критических больных приоритетным методом является энтеральное питание [61].

Регенераторную трофику слизистой оболочки кишки обеспечивают внутрипросветные субстраты, которые служат стимуляторами роста и восстановления ее клеточных элементов. Длительное отсутствие пищевого химуса в кишечнике вызывает дистрофию его слизистой, снижение ферментативной активности, сопровождается нарушением секреции кишечной слизи, иммуноглобулина А, способствует активному перемещению условнопатогенной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные [62]. Все это подавляет барьерную функцию слизистой кишечника и, как следствие, приводит к активной транслокации микроорганизмов и их токсинов в кровь [63-66]. Это значительно увеличивает риск септических осложнений и развивающейся на этом фоне полиорганной недостаточности.

К преимуществам энтерального питания также относится меньший риск развития гипергликемии. Энтеральное питание физиологично, значительно дешевле по сравнению с парентеральным питанием, а специализированные виды энтеральных смесей (типа Гепа, Нефро, Диабет) позволяют подобрать питания с учетом коморбидной патологии [20, 38].

Назначение пациентам с ОНМК раннего энтерального питания позволяет в значительной степени минимизировать последствия агрессивного воздействия различных факторов на верхние отделы ЖКТ. Риск возникновения стресс-язв особенно высок у пациентов с угнетенным уровнем бодрствования, дыхательной недостаточностью, коагулопатией [67].

В клинических рекомендациях ESPEN 2017 г. по проведению нутритивной поддержки у неврологических пациентов [2] решение о начале проведения энтерального питания через зонд принимается в течение 72 ч.

В статье M. Arsava и соавт., опубликованной в 2018 г., подчеркивается, что энтеральное питание - неотъемлемая часть лечения пациентов с инсультом. Несмотря на то что пока нет данных рандомизированных исследований относительно реальных сроков начала энтерального питания пациентов с ОНМК, рекомендуется начинать питание у этих больных сразу же после стабилизации гемодинамики не позднее 48-72 ч после поступления в стационар. Также в этой работе отмечается, что скрининг на наличие дисфагии необходимо проводить в течение первых 24 ч и только после этого начинать оральный прием пищи [41].

В работе Zhiyan Dong и соавт. изучалось влияние раннего начала энтерального питания у пожилых пациентов с острым церебральным инсультом и дисфагией на азотистый баланс и тяжесть состояния по шкале NIHSS. Авторами было установлено, что уровень азотистого баланса у пациентов, получавших раннее энтеральное питание, был значительно выше по сравнению с пациентами, получавшими обычную жидкую пищу из натуральных продуктов. Количество баллов по шкале NIHSS также было меньше, осложнения в виде регургитации и диареи встречались значительно реже в группе раннего энтерального питания [68].

Другие авторы также подтверждают необходимость максимально раннего начала энтерального питания для улучшения показателей клинического исхода заболевания [69]. Энтеральное введение специализированной смеси можно осуществлять через назогастральный зонд или чрескожную эндоскопическую гастростому. Представлены данные о том, что 20% больных с острым церебральным инсультом получают энтеральное питание в острой фазе заболевания, при этом 8% требуют более длительного энтерального питания продолжительностью более 6 мес. Несмотря на то что использование чрескожной эндоскопической гастростомы снижает риск желудочно-кишечных кровотечений, а также обеспечивает лучшую доставку пищи, этот метод также не лишен своих недостатков - он ухудшает качество жизни, создавая определенный дискомфорт и риск инфицирования раны вокруг гастростомы [69].

В проведенном метаанализе 8 рандомизированных исследований, включавших 5484 больных инсультом, К. Sakai и соавт. изучали влияние энтерального питания на показатель госпитальной летальности, качество жизни, риск возникновения инфекций, в частности пневмонии, уровень инвалидизации по модифицированной шкале Рэнкин и частоту развития повторного инсульта. В результате установлено, что применение энтерального питания снижает риск развития любых инфекционных осложнений. Однако не выявлено очевидных доказательств положительного влияния этой методики на качество жизни, смертность, степень инвалидизации и риск развития повторного инсульта [70].

В ходе исследования у пациентов с инсультом, получавших энтеральное питание через назогастральный зонд, на 21-й день заболевания определялся неврологический дефицит по шкале NIHSS, наличие нозокомиальной инфекции, оценивали параметры пищевого статуса и уровень летальности. Было выявлено, что раннее назначение энтерального питания через назогастральный зонд снижает смертность, риск нозокомиальной инфекции и улучшает показатели пищевого статуса по сравнению с пациентами, получавшими обычное питание. Также в группе пациентов, получавших энтеральное зондовое питание, была ниже оценка по шкале NIHSS. Однако различий между сравниваемыми группами по индексу Бартела и модифицированной шкале Рэнкин не отмечено. В результате авторы сделали вывод, что раннее назначение энтерального питания улучшает ранний краткосрочный прогноз у пациентов с острым инсультом, осложненным дисфагией [71].

У пациентов с инсультами со значительными повреждениями мозга, находящихся в коме, происходит нарушение функции ЖКТ, что снижает всасывание компонентов смеси на 50% в первые сутки. В острейший период выброс катехоламинов и централизация кровообращения способствуют развитию эрозивных и язвенных поражений верхних отделов ЖКТ, нарушению моторики кишечника, приводящему к замедлению эвакуации пищи, скоплению газов и жидкости в кишечнике, повышению внутрибрюшного давления, что повышает риск регургитации. У этой категории больных зачастую невозможно восполнить возросшие энергетические и пластические потребности организма за счет энтерального питания. В таких ситуациях прибегают к использованию парентерального или смешанного типа искусственного питания [72].

Неправильно выбранный режим и передозировка нутритивной поддержки может привести к гипералиментации больных. Клинически это может проявляться гипертермией, появлением одышки, гиперкапнией, десинхронизацией с аппаратом искусственной вентиляции легких, а также жировой инфильтрацией печени, нарастанием азотемии [20].

J.J. Lopez-Gomez и соавт. провели исследования у пациентов с острым инсультом без сахарного диабета в анамнезе, у которых развилась гипергликемия на фоне энтерального питания. Установлено, что в группе пациентов, у которых гипергликемия возникла непосредственно после применения энтерального питания, уровень смертности был выше, а восстановление перорального приема пищи происходило значительно медленнее. Тем самым было показано, что гипергликемия, развивающаяся после применения энтерального питания у пациентов с ОНМК, является самостоятельным фактором риска высокой смертности и длительного восстановления перорального приема пищи [73].

Противопоказаниями к проведению нутритивной поддержки являются рефрактерный шок, индивидуальная непереносимость компонентов, декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гиповолемия [38].

Анализируя данные литературы, следует отметить: несмотря на множество проведенных исследований у пациентов в разные периоды ОНМК сохраняется целый ряд нерешенных проблем и противоречий. Так, суточная потребность в белке у критических больных до сих пор является темой дискуссий, нет достаточной информации об особенностях течения синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма при различных формах инсультов [33]. До сих пор нет единого мнения о наиболее объективном методе оценки энергопотребности. Во многих клиниках проведение непрямой калориметрии у пациентов на спонтанном дыхании не представляется возможным. Зачастую рекомендованные диагностические и лечебные методы в клинической практике не дают ожидаемого результата, не удается восполнить рассчитанную потребность в энергосубстратах и пластическом материале из-за нежелательных побочных эффектов искусственного питания, таких как диарея, большой остаточный объем в желудке. Стойкая гипергликемия при использовании парентерального питания зачастую не поддается коррекции, что иногда даже требует прекращения этого пути введения нутриентов.

Заключение

Резюмируя, можно отметить, что в настоящее время немало проблем, возникающих при проведении нутритивной терапии у пациентов в остром периоде нарушения церебрального кровообращения, остаются нерешенными.

В связи с отсутствием однозначных данных о нарушениях белкового и энергетического гомеостаза у пациентов с тяжелой церебральной недостаточностью сосудистого генеза можно считать актуальным проведение дальнейших исследований для выявления закономерностей расстройств белкового и энергетического обмена при ОНМК, выбора оптимальных вариантов нутритивной поддержки. Полученные данные позволят сформулировать и внедрить в клиническую практику методы раннего выявления синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, а также повысить эффективность ранней нутритивной поддержки у пациентов с острым церебральным инсультом.

Литература

1. Chugh C. Acute ischemic stroke: management approach // Indian J. Crit. Care Med. 2019. Vol. 23, suppl. 2. P. S140-S146. DOI: https://doi.org/10.5005/jp-journals-10071-23192

2. Burgos R., Breton I., Cereda E., Desport J.C., Dziewas R., Genton L. et al. ESPEN guideline clinical nutrition in neurology // Clin. Nutr. 2018. Vol. 37, N 1. P. 354-396. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.09.003

3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт А.Б. Неврология : национальное руководство. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. С. 298.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Крылов В.В. Снижение смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний мозга в Российской Федерации // Неврологический вестник. 2007. Т. ХХХIX, № 1. С. 128-133.

5. An S.J., Kim T.J., Yoon B.W. Epidemiology, risk factors, and clinical features of intracerebral hemorrhage // J. Stroke. 2017. Vol. 19, N 1. P. 3-10. DOI: https://doi.org/10.5853/jos.2016.00864

6. Hankey G.J. Stroke // Lancet. 2017. Vol. 389, N 10 069. Р. 641-654. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30962-X

7. Hasan T.F., Rabinstein A.A., Middlebrooks E.H., Haranhalli N., Silliman S.L., Meschia J.F. et al. Diagnosis and management of acute ischemic stroke // Mayo Clin. Proc. 2018. Vol. 93, N 4. P. 523-538. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.02.013.

8. Bevers M.B., Kimberly W.T. Critical care management of acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc. Med. 2017; 19 (6): 41. DOI: https://doi.org/10.1007/s11936-017-0542-6

9. Пирадов М.А. Инсульт: современные технологии диагностики и лечения. 3-е изд., доп. и перераб. Москва : МЕДпресс-информ, 2018. 51 с.

10. Кондратьев А.Н., Крылов В.В., Парфенов А.Л. Ключевые вопросы патофизиологии центральной нервной системы // Национальное руководство по интенсивной терапии. Москва, 2009. Т. 1. С. 291-301.

11. Ценин М.В., Мамедов Х.И., Акишин Е.М., Тахавиев Ф.В. Предикторы развития респираторных нарушений у больных в остром периоде мозгового инсульта // Практическая медицина. 2013. Т. 1, № 1-2 (69). С. 135-137.

12. Qin W., Zhang X., Yang S., Li Y., Yuan J., Yang L. et al. Risk factors for multiple organ dysfunction syndrome in severe stroke patients // PLoS One. 2016. Vol. 11, N 11. Article ID e0167189. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167189

13. Hagen M., Sembill J.A., Sprügel M.I., Gerner S.T., Madžar D., Lücking H. et al. Systemic inflammatory response syndrome and long-term outcome after intracerebral hemorrhage // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. 2019. Vol. 6, N 5. P. 588. DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000588

14. Chakraborty R.K., Burns B. Systemic Inflammatory Response Syndrome. Treasure Island, FL : StatPearls Publishing, 2020 Jan.

15. Мартынов Д.В., Женило В.М., Бычков А.А., Малыгин В.Н. Интенсивная терапия сепсиса. Ростов-на-Дону : РостГМУ, 2016. 68 с.

16. Пирадов М.А., Гулевская Т.С., Гнедовская Е.В., Лебедева Е.В., Рябинкина Ю.В., Моргунов В.А. и др. Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта // РМЖ. 2006. Т. 14, № 23. С. 1645-1648.

17. Кабаева Е.Н., Силина Е.В., Ноздрюхина Н.В., Чмутин Г.Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных с тяжелым инсультом // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2018. № 6. С. 34-39.

18. Schaller B., Jacobs A.H., Graff R. Pathophysiological changes of the gastrointestinal tract in ischemic stroke // Am. J. Gastroenterol 2016. Vol. 101, N 7. P. 1655-1665. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2006.00540.x

19. Машин В.В., Белова Л.А., Прошин А.Н., Евстигнеева А.Ю., Абрамова В.В., Васицкий Н.Р. Ишемический инсульт - мультидисциплинарная проблема, синдром полиорганной недостаточности, возможности нейропротекции в остром и раннем восстановительном периодах // РМЖ. 2014. Т. 22, № 16. С. 1168-1172.

20. Лейдерман И.Н. Современная концепция нутритивной поддержки при критических состояниях. 5 ключевых проблем // Интенсивная терапия. 2005.1. C. 15-20.

21. José I.B., Leandro-Merhi V.A., Aquino J.L.B. Target, prescription and infusion of enteral nutritional therapy of critical patients in intensive care unit // Arq. Gastroenterol. 2018. Vol. 55, N 3. P. 283-289. DOI: https://doi.org/10.1590/S0004-2803.201800000-72

22. Kawakami M. Nutrition therapy for patients with stroke during the convalescent phase // Jpn. J. Rehabil. Med. 2017. Vol. 54, N 2. Р. 97-101. DOI: https://doi.org/10.2490/jjrmc.54.97

23. Mulherin D.W., Cogle S.V. Updates in nutrition support for critically ill adult patients // Hosp. Pharm. 2017. Vol. 52, N 1. P. 17-26.

24. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Проценко Д.Н., Петриков С.С., Гельфанд Б.Р. Практика нутритивной поддержки в отделениях реанимации и интенсивной терапии Российской Федерации // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2011. Т. 8, № 5. С. 7-10.

25. Левит Д.А., Лейдерман И.Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. 2006. № 2. С. 9-14.

26. Aller M.A., Arias J.I., Alonso-Poza A., Arias J. A review of metabolic staging in severely injured patients // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2010. Vol. 18. P. 27. DOI: https://doi.org/10.1186/1757-7241-18-27

27. Wada A., Kawakami M., Otsuka T., Aoki H., Anzai A., Yamada Y. et al. Nitrogen balance in patients with hemiparetic stroke during the subacute rehabilitation phase // J. Hum. Nutr. Diet. 2017. Vol. 30, N 3. P. 302-308. DOI: https://doi.org/10.1111/jhn.12457

28. Seematter G., Binnert C., Tappy L. Stress and metabolism // Metab. Syndr. Relat. Disord. 2005. Vol. 3, N 1. P. 8-13. DOI: https://doi.org/10.1089/met.2005.3.8

29. Góes С.R., Balbi A.L., Ponce D. Evaluation of factors associated with hypermetabolism and hypometabolism in critically ill AKI patients // Nutrients. 2018. Vol. 10, N 4. P. 505. DOI: https://doi.org/10.3390/nu10040505

30. Jing J., Pan Y,. Zhao X., Zheng H., Jia Q., Mi D. et al. Insulin resistance and prognosis of nondiabetic patients with ischemic stroke. The ACROSS-China Study (Abnormal Glucose Regulation in Patients With Acute Stroke Across China) // Stroke. 2017. Vol. 48, N 4. P. 887-893. DOI: https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.015613

31. Radrizzani D., Bertolini G., Facchini R. Early enteral immunonutrition vs. parenteral nutrition in critically ill patients without severe sepsis: a randomized clinical trial // Intensive Care Med. 2006. Vol. 32, N 8. P. 1191-1198. DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-006-0238-y

32. Lewis S.R., Schofield-Robinson O.J., Alderson P, Smith A.F. Enteral versus parenteral nutrition and enteral versus a combination of enteral and parenteral nutrition for adults in the intensive care unit // Cochrane Database Syst. Rev. 2018. Vol. 6. CD012276. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD012276.pub2

33. Лейдерман И.Н., Ярошецкий А.И. К вопросу о потребности в белке пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 2018. № 3. С. 59-66. DOI: https://doi.org/10.21320/1818-474X-2018-3-59-66

34. Rennie M.J. Anabolic resistance in critically ill patients // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37, suppl. 10. P. 398-399. DOI: https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e3181b6ec1f

35. Morton R.W,, Traylor D.A., Weijs P.J.M., Philips S.M. Defining anabolic resistance: implications for delivery of clinical care nutrition // Curr. Opin. Crit. Care. 2018. Vol. 24, N 2. P. 124-130. DOI: https://doi.org/10.1097/MCC.0000000000000488

36. Mansoor O., Breuille D., Bechereau F. et al. Effect of an enteral diet and supplemented with a specific blend of amino acid on plasma and muscle protein synthesis in ICU patients // Clin. Nutr. 2007. Vol. 26, N 1. P. 30-40. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2006.07.007

37. Robertson S.T., Grimley R.S., Anstey C., Rosbergen I.C. Acute stroke patients not meeting their nutrition requirements: investigating nutrition within the enriched environment // Clin. Nutr. 2020. Vol. 39, N 5. P. 1470-1477. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2019.06.009

38. Галушко О.А. Нутритивная поддержка больных в отделении интенсивной терапии: старые правила и новые возможности // Медицина неотложных состояний. 2015. № 4 (67). С. 58-62.

39. Obara H., Ito N., Doi M. Nutrition and critical care in very elderly stroke patients diet and nutrition in critical care // Diet and Nutrition in Critical Care / eds R. Rajendram, V.R. Preedy, V.B. Patel. New York, NY : Springer, 2015. P. 753-767. DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-4614-7836-2_31

40. Хомяков С.В. Нутритивная поддержка больных в остром периоде тяжелого нетравматического внутримозгового кровоизлияния : атвореф. дис. - канд. мед. наук. Воронеж, 2012.

41. Arsava E.M., Aydoğdu I., Güngör L., Işıkay C.T., Yaka E. Nutritional approach and treatment in patients with stroke, an expert opinion for Turkey // Turk. J. Neurol. 2018. Vol. 24. P. 226-242. DOI: https://doi.org/10.4274/tnd.92603

42. Recommendations for the Management of Nutrition and Hydration in Patients with Stroke - A Guidance Document. National Stroke Programme. Royal College of Physicians of Ireland, CSP009/20, Version 1, April. 2019. URL: https://www.hse.ie/eng/about/who/cspd/ncps/stroke/resources/recommendations-for-the-management-of-nutrition-and-hydration-in-patients-with-stroke.pdf

43. Hoffer L.J., Bistrian B.R. Nutrition in critical illness: a current conundrum // F1000Research. 2016. Vol. 5. P. 2531. DOI: https://doi.org/10.12688/f1000research.9278.1

44. Wirth R., Smoliner C., Jager M., Warnecke T., Leischker A.H., Dziewas R. et al. Guideline clinical nutrition in patients with stroke // Exp. Transl. Stroke Med. 2013. Vol. 5. P. 14. DOI: https://doi.org/10.1186/2040-7378-5-14

45. Reber E., Gomes F., Vasiloglou M., Schuetz P., Stanga Z. Nutritional risk screening and assessment // J. Clin. Med. 2019. Vol. 8, N 7. P. 1065. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm8071065

46. Yassin Mohamed M. Kama. Evaluation of nutritional status in patients after stroke. Thesis submitted to the University of Manchester for the degree of Master of Philosophy in the Faculty of Biology, Medicine and Health. 2018. P. 1-127. URL: http://www.manchester.ac.uk/escholar/uk-ac-man-scw:313421

47. de Souza J.T., Minicucci M.F., Zornoff L.A.M., Polegato B.F., Ribeiro P.W., Bazan S.G.Z. et al. Adductor pollicis muscle thickness and obesity are associated with Poor Outcome after Stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2017. Vol. 27, N 5. Р. 1375-1380. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.12.028

48. Foley N., Teasell R., Richardson M., Wiener J., Finestone H. Nutritional Interventions Following Stroke: Evidence-Based Review of Stroke Rehabilitation (EBRSR). 19th ed. 2018. P. 1-42. URL: http://www.ebrsr.com/evidence-review/16-nutritional-interventions-following-stroke

49. The MUST (Malnutrition Universal Screening Tool) Explanatory Booklet. A guide for adults / edited on behalf of MAG (Malnutrition Action Group) V. Todorovic, K. Russell, M. Elia. 2011. ISBN 978-1-899467-71-6. URL: https://www.health.gov.il/download/ng/N500-19.pdf

50. Al-Khaled M., Matthis C., Binder A., Mudter J. Schattschneider J., Pulkowski U. et al. Dysphagia in patients with acute ischemic stroke: early dysphagia screening may reduce stroke-related pneumonia and improve stroke outcomes // Cerebrovasc. Dis. 2016. Vol. 42, N 1-2. P. 81-89. DOI: https://doi.org/10.1159/000445299

51. Hinchey J.A., Shephard T., Furie K., Smith D., Wang D., Tonn S. et al. Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia // Stroke. 2005. Vol. 36, N 9. P. 1972-1976. DOI: https://doi.org/10.1161/01.STR.0000177529.86868.8d

52. Boaden E., Doran D., Burnell J., Clegg A., Dey P., Hurley M. et al. Screening for aspiration risk associated with dysphagia in acute stroke // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 6. CD012679. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD012679

53. Singer P., Blaser A.R., Berger M.M., Alhazzani W., Calder P.C., Casaer M.P. et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit // Clin. Nutr. 2019. Vol. 38, N 1. P. 48-79. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.08.037

54. Singer P., Singer J. Clinical guide for the use of metabolic carts: indirect calorimetry - no longer the orphan of energy estimation // Nutr. Clin. Pract. 2016. Vol. 31, N 1. P. 30-38. DOI: https://doi.org/10.1177/0884533615622536

55. Лейдерман И.Н., Грицан А.И., Заболотских И.Б. Метаболический контроль и нутритивная поддержка у пациентов на длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Клинические рекомендации // Анестезиология и реаниматология. 2019. № 4. С. 5-19. DOI: https://doi.org/10.17116/anaesthesiology20190415

56. Cooney R.N., Frankenfield D.C. Determining energy needs in critically ill patients: equations or indirect calorimeters // Curr. Opin. Crit. Care. 2012. Vol. 18, N 2. P. 174-177. DOI: https://doi.org/10.1097/MCC.0b013e3283514bbc

57. Frankenfield D.C., Ashcraft C.M. Estimating energy needs in nutrition support patients // JPEN J. Parenter. Enteral Nutr. 2011. Vol. 35, N 5. P. 563-570. DOI: https://doi.org/10.1177/0148607111415859

58. Ndahimana D. Energy requirements in critically ill patients // Clin. Nutr. Res. 2018. Vol. 7, N 2. Р. 81-90. DOI: https://doi.org/10.7762/cnr.2018.7.2.81

59. Xiao G.Z., Su L., Duan P.K., Wang Q.X., Huang Y. [Comparison of measuring energy expenditure with indirect calorimetry and traditional estimation of energy expenditure in patients in intensive care unit] // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2011. Vol. 23, N 7. P. 392-395. (in Chinese)

60. Gomes F., Hookway C., Weekes C.E. Royal College of Physicians Intercollegiate Stroke Working Party evidence-based guidelines for the nutritional support of patients who have had a stroke // J. Hum. Nutr. Diet. 2014. Vol. 27, N 2. P. 107-121.

61. Koethe J.R., Marseile E., Giganti M.J., Chi B.H., Heimburger D., Stringer J.S. Estimating the cost-effectiveness of nutrition supplementation for malnourished, HIV-effected adults starting antiretroviral therapy in a resource-constrained setting // Cost Eff. Resour. Alloc. 2014. Vol. 12. P. 10. DOI: https://doi.org/10.1186/1478-7547-12-10

62 Луфт В.М. Современные возможности нутриционной поддержки больных в интенсивной медицине // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010. Т. 7, № 5. С. 42-51.

63. Fraipont V., Preiser J.C. New trends in ICU nutrition // ICU Manag. Pract. 2019. Vol. 19, N 3. Р. 146-149.

64. Parker A., Lawson M., Vaux L., Pin C. Hostmicrobe interaction in the gastrointestinal tract // Environ. Microbiol. 2018. Vol. 20, N 7. P. 2337-2353. DOI: https://doi.org/10.1111/1462-2920.13926

65. Lamprecht G., Heininger A. Current aspects of sepsis caused by bacterial translocation // Zentralbl. Chir. 2012. Vol. 137, N 3. Р. 274-278. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0031-1284043

66. Rosero O., Kovács T., Onody P., Harsányi L., Szijártó A. Bacterial translocation: gap in the shield // Orv. Hetil. 2014. Vol. 155, N 8. P. 304-312. DOI: https://doi.org/10.1556/OH.2014.29836

67. Королëв М.П., Климов А.В., Оглоблин А.Л., Терехов И.С., Сыдиков А.А., Донияров Ш.Х. Гастродуоденальные кровотечения у больных патологией центральной нервной системы // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. 2018. Т. 177, № 3. С. 76-79. DOI: https://doi.org/10.24884/0042-4625-2018-177-3-76-79

68. Xiaorong G., Ning S., Yao Y. Effect of early enteral nutrition support on nitrogen balance and NIHSS score in elderly patients with acute cerebral stroke and dysphagia // Pteridines. 2018. Vol. 29, N 1. P. 91-96. DOI: https://doi.org/10.1515/pteridines-2018-0010

69. Ojo O., Brooke J. The use of enteral nutrition in the management of stroke // Nutrients. 2016. Vol. 8, N 12. P. 827. DOI: https://doi.org/10.3390/nu8120827

70. Sakai K., Kinoshita S., Tsuboi M., Fukui R., Momosaki R., Wakabayashi H. Effects of nutrition therapy in older stroke patients undergoing rehabilitation. a systematic review аnd meta-analysis // J. Nutr. Health Aging. 2019. Vol. 23, N 1. Р. 21-26. DOI: https://doi.org/10.1007/s12603-018-1095-4

71. Zheng T., Zhu X., Liang X. et al. Impact of early enteral nutrition on short term prognosis after acute stroke // J. Clin. Neurosci. 2015. Vol. 22, N 9. P. 1473-1476. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jocn.2015.03.028

72. Nair R., Radhakrishnan K., Chatterjee A., Gorthi S.P., Prabhu V.A. Serum albumin as a predictor of functional outcomes following acute ischemic stroke // J. Vasc. Interv. Neurol. 2018. Vol. 10, N 2. P. 65-68.

73. López-Gómez J.J., Delgado-García E., Coto-García C. et al Influence of hyperglycemia associated with enteral nutrition on mortality in patients with stroke // Nutrients. 2019. Vol. 11, N 5. P. 996. DOI: https://doi.org/10.3390/nu11050996

SCImago Journal & Country Rank
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Медицина сегодня
Рентгенология в сочельник

Рентгенология в сочельник Научно-практическая конференция в онлайн-формате 25 декабря 2020 года 25 декабря 2020 года состоялась традиционная научно-практическая конференция Российского общества радиологов и рентгенологов. По инициативе президента РОРР, подобные мероприятия...

XV Международный конгресс по репродуктивной медицине.

XV Международный конгресс по репродуктивной медицине 19-21 января 2021 года в онлайн-формате состоится XV Международный конгресс по репродуктивной медицине . Цель конгресса по репродуктивной медицине - улучшение качества оказания помощи в планировании семьи и рождении детей...

Проект "Школы РОАГ" выходит на общероссийский уровень.

Проект "Школы РОАГ" выходит на общероссийский уровень В 2021 году Школы РОАГ выходят на новый - всероссийский уровень. География проекта охватит все федеральные округа! Школы пройдут в 18 городах, а онлайн-технологии помогут присоединиться к образовательному процессу...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»