Влияние потребления белыми крысами во время беременности и лактации пищевой добавки глутамата натрия на состояние потомства

Резюме

Потребление избытка глутамата натрия (ГН) с пищей приводит к увеличению массы тела, структурно-функциональным нарушениям в центральной нервной системе, печени, почках. Сведения о последствиях для организма плода и ребенка избыточного использования пищевой добавки ГН женщиной во время беременности и лактации нами не обнаружены.

Цель исследования - изучить влияние перорального потребления самками белых крыс пищевой добавки ГН во время беременности и лактации на состояние потомства.

Материал и методы. Изучали 25-суточное потомство самок белых крыс Wistar, которые в течение беременности и лактации в качестве единственного источника жидкости получали 1% раствор ГН (расчетная доза ГН - 200 мг/кг в сутки). Контролем служило потомство крыс-самок, получавших в качестве источника жидкости воду. Проводили гистологическое исследование и морфометрию нуклео-нуклеолярного аппарата нейронов неокортекса собственно теменной доли головного мозга, кардиомиоцитов субэндокардиальных зон левого и правого желудочков. Также проводили гравиметрию (масса тела, масса головного мозга, сердца, печени, почки, тимуса и селезенки); оценивали митотическую активность переднего эпителия роговицы, состояние эритроцитарных мембран по методу кислотных эритрограмм, поведенческие реакции в тестах "Открытое поле", "Приподнятый крестообразный лабиринт", "Вис на горизонтальной проволоке".

Результаты. Потребление ГН во время беременности и лактации приводило к увеличению относительной массы полушарий головного мозга (на 19,1%) и почек (на 7,8%) и к уменьшению абсолютной и относительной массы тимуса и селезенки потомства. Выявлено снижение двигательной активности потомства самок подопытной группы в тестах "Открытое поле" и "Приподнятый крестообразный лабиринт" и возрастание времени теста "Вис на горизонтальной проволоке". При гистологическом исследовании у 25-суточного потомства подопытной группы зарегистрировано увеличение количества ядрышек в нейронах V слоя коры собственно теменной доли головного мозга (1,81±0,07 против 1,56±0,09 в контроле, р=0,03); уменьшение показателей ядрышкового аппарата кардиомиоцитов; возрастание митотического индекса переднего эпителия роговицы (6,985±0,889 против 4,021±0,612 в контроле, р=0,019). Также было зарегистрировано снижение стойкости мембран эритроцитов к кислотному гемолизу.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о влиянии перорального потребления пищевой добавки ГН во время беременности и лактации на организм потомства.

Ключевые слова:глутамат натрия, беременность, потомство, головной мозг, миокард, поведенческие реакции

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликтов интересов.

Для цитирования: Гусев И.А., Самарина Е.Ю., Плотоненко З.А., Костырко Г.Д., Малых М.В., Ильиных А.В., Сазонова Е.Н. Влияние потребления белыми крысами во время беременности и лактации пищевой добавки глутамата натрия на состояние потомства // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 3. С. 58-66. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-3-58-66

В организме млекопитающих глутаминовая кислота составляет треть всех свободных аминокислот плазмы крови. Синтетический аналог этой аминокислоты - пищевая добавка Е621 глутамат натрия (ГН) - при добавлении в пищу маскирует запах, вкус и цвет сырья, придает готовому продукту вкус и аромат отсутствующих компонентов [1]. Прослеживается тенденция к росту суточного потребления ГН, которое в среднем достигает 3-4 г на человека. Вопрос о безопасности длительного использования пищевой добавки ГН остается дискутабельным [2, 3].

Показано, что потребление значительных количеств ГН с пищей может приводить к избыточной массе тела [4], развитию метаболического синдрома [4, 5], окислительного стресса [6, 7]. Специфические эффекты отмечены в центральной нервной системе в виде эксайтотоксичности [8], нейродегенеративных процессов, способствующих эпилептогенезу [9], моторной дискоординации [10]. В миокарде регистрируется увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, приводящее к апоптозу кардиомиоцитов; ухудшение автоматии сердца [11]. Гепатотоксичность избытка ГН выражается в виде развития жировой дистрофии, долькового воспаления, фиброза [12]; роста активности маркеров повреждения гепатоцитов: аланин- (АЛТ) и аспартат-аминотрансферазы (АСТ) [7].

Исследования влияния избытка пищевой добавки ГН во время беременности и лактации на состояние потомства малочисленны. Вместе с тем можно предполагать значимое воздействие на организм плода при регулярном использовании беременной женщиной избытка ГН с пищей.

Цель исследования - экспериментально оценить последствия перорального потребления пищевой добавки ГН во время беременности и лактации на состояние потомства у белых крыс.

Материал и методы

Эксперименты проводили с использованием белых крыс линии Wistar. При постановке опытов руководствовались Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 1986), а также ГОСТ 33216-2014 "Руководство по содержанию и уходу за лабораторными животными. Правила содержания и ухода за лабораторными грызунами и кроликами". На исследование было получено разрешение этического комитета ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России.

Для проведения эксперимента 3-месячных крыс-самок ссаживали с половозрелыми крысами-самцами в соотношении 4:1. Наступление беременности регистрировали по наличию сперматозоидов в вагинальных мазках. Были сформированы следующие экспериментальные группы:

1) контрольная группа - беременные крысы-самки, получавшие в качестве источника жидкости воду в неограниченном режиме (n=10);

2) подопытная группа - крысы-самки, получавшие в качестве источника жидкости 1% раствор ГН в неограниченном режиме на протяжении всей беременности и лактации животных (n=10). При этом расчетная доза ГН составила около 200 мг/кг массы тела в сутки.

Исследовали потомство обоего пола (n=40) в возрасте 25 сут. Проводили поведенческие тесты: "Приподнятый крестообразный лабиринт" (ПКЛ), "Открытое поле", "Вис на горизонтальной проволоке" [13]. Эвтаназию животных проводили под рауш-наркозом парами хлороформа. Оценивали массу тела животных, абсолютную и относительную массу внутренних органов.

Для оценки состояния эритроцитарных мембран по методике кислотных эритрограмм осуществляли забор крови из сонной артерии животных. Кинетику кислотного гемолиза регистрировали с помощью спектрофотометра ("Экохим", Россия) после добавления в суспензию эритроцитов раствора соляной кислоты (0,004 N) на физиологическом растворе. Оптическую плотность суспензии эритроцитов регистрировали каждые 15 с до наступления полного гемолиза. По полученным данным рассчитывали показатели эритрограмм [14].

Гистологическому исследованию подвергали головной мозг, сердце, печень, глазное яблоко. Фиксацию материала осуществляли в 10% растворе нейтрального формалина. Головной мозг и сердце подвергали заливке в гистовакс и готовили гистологические срезы. Срезы окрашивали азотнокислым серебром [15]. Морфометрию осуществляли на анализаторе изображений "МЕКОС-Ц" ("Медицинские компьютерные системы", Россия) в 50 нейронах II и V слоя неокортекса собственно теменной доли, кардиомиоцитах (КМЦ) субэндокардиальных зон левого желудочка (50 КМЦ) и правого желудочка (50 КМЦ). Определяли площадь ядер, суммарную площадь ядрышек, количество ядрышек.

Митотическую активность переднего эпителия роговицы оценивали на тотальном препарате роговицы, который окрашивали гематоксилином Лилли-Майера и заключали в канадский бальзам. Проводили подсчет количества фигур митоза, соотношение фаз митоза, представленность патологических митозов (регистрировали "мосты" и отставание хромосом) при просмотре 10 000 эпителиоцитов.

Статистический анализ полученных данных проводили с помощью пакета функций для статистической обработки ПО Statistica 6.0. Для каждой группы значений, после установления нормальности распределения, рассчитывали среднее арифметическое значение показателя и стандартную ошибку среднего (M±m). Наличие различий анализировали с помощью t-критерия Стьюдента. Различия между значениями рассматривались как статистически значимые при выполнении условия p<0,05.

Результаты и обсуждение

Масса тела у 25-суточного потомства контрольной и подопытной группы животных статистически значимо не различалась (табл. 1). При анализе гравиметрических показателей органов у потомства подопытной группы выявлено увеличение относительной массы полушарий головного мозга на 19,1%, относительной массы почки на 7,8%; снижение абсолютной (на 25,3%) и относительной (на 18%) массы селезенки, уменьшение абсолютной (на 22,8%) и относительной (на 16,5%) массы тимуса (см. табл. 1). Полученные результаты согласуются с данными литературы о влиянии ГН на организм экспериментальных животных при его непосредственном употреблении [16, 17].

Таблица 1. Гравиметрические показатели 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших глутамат натрия во время беременности и лактации

Table 1. Gravimetric parameters of 25-day-old offspring of female albino rats receiving monosodium glutamate during pregnancy and lactation

П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя животных контрольной группы.

N o t e. * - significant difference (р<0.05) from the control group.

При обзорной микроскопии тканей состояние паренхимы мозга, сердца, печени было сходным у потомства животных обеих групп. В нейронах V слоя неокортекса собственно теменной доли головного мозга 25-суточного потомства животных подопытной группы было обнаружено увеличение количества ядрышек на 13,8%. Изменений размеров ядер и ядрышек нейронов не выявлено (табл. 2). Возрастание количества ядрышек может свидетельствовать об активации белок-синтетического аппарата клетки. Вместе с тем увеличение количества ядрышек при сохранении их суммарного размера может быть интерпретировано как разделение нуклеолярного материала в результате клеточного стресса. При этом происходит конденсация и последующий распад фибриллярного и глобулярного компонентов нуклеол с образованием "ядрышковых колпачков" вокруг ядрышкового остатка [18].

Таблица 2. Морфометрические показатели нейронов коры больших полушарий 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших глутамат натрия во время беременности и лактации

Table 2. Morphometric parameters of cerebral cortex neurons of 25-day-old offspring of female albino rats receiving monosodium glutamate during pregnancy and lactation

П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя животных контрольной группы. N o t e. * - significant difference (р<0.05) from the control group.

Анализ поведенческих реакций 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших ГН, показал более чем 2-кратное увеличение времени теста "Вис на горизонтальной проволоке", что может свидетельствовать о повышении мышечного тонуса (табл. 3). Также у этих животных наблюдалось снижение количества посещенных периферических квадратов на 34,4% в тесте ОП и уменьшение времени перемещения на 35,4% в тесте ПКЛ (см. табл. 3). Полученные данные указывают на снижение двигательной активности потомства подопытных животных. Кроме того, при анализе результатов теста ПКЛ животных подопытной группы было выявлено недостоверное, но существенное увеличение соотношения времени пребывания животных в закрытых рукавах по отношению к времени пребывания в открытых рукавах (2,26±0,71 против 1,22±0,25 в контроле, р>0,05). В подопытной группе была выше доля животных, не покидавших закрытый рукав ПКЛ в течение времени теста (40,0±12,7 против 14,3±5,9% в контроле, р>0,05). Это может свидетельствовать в пользу увеличения тревожности у животных подопытной группы.

Таблица 3. Показатели поведенческих реакций 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших глутамат натрия во время беременности и лактации

Table 3. Behavioral parameters of 25-day-old offspring of female albino rats receiving monosodium glutamate during pregnancy and lactation

П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя животных контрольной группы.

N o t e. * - significant difference (р<0.05) from the control group.

Таким образом, воздействие избытка ГН на самок белых крыс во время беременности и лактации оказывало влияние на морфологические и функциональные показатели головного мозга потомства. Глутамат является нейротрансмиттером, способным вмешиваться в активность ГАМК-эргических, дофаминергических и других подсистем нейронов центральной нервной системы. Помимо функций основного возбуждающего нейромедиатора, глутамат вовлечен в важные для нервной ткани метаболические пути: глутамат-цистиновый обменный механизм, глутаминовый цикл и т.д.; оказывает влияние на натриевый, кальциевый гомеостаз через NMDA-, AMPA-, каинатные и метаботропные рецепторы [19]. При этом избыточные концентрации глутамата способны неблагоприятно повлиять на жизнедеятельность нейронов, вызывая эксайтотоксичность [8, 9, 20], апоптоз нейронов [21].

Выявленные нами изменения морфофункциональных показателей головного мозга потомства белых крыс-самок, получавших ГН во время беременности и лактации, следует трактовать как неоднозначные: возрастание массы головного мозга, увеличение количества ядрышек в ядрах нейронов, увеличение времени виса на горизонтальной проволоке могут рассматриваться как позитивные изменения; в то время как уменьшение двигательной исследовательской активности и возрастание тревожности, вероятно, неблагоприятны.

Морфометрическое исследование миокарда потомства крыс-самок, получавших ГН, показало снижение суммарной площади ядрышек КМЦ левого желудочка на 13,8% и правого желудочка на 15,3%. Статистически значимо уменьшалось и количество ядрышек: в КМЦ левого желудочка на 14,1%, КМЦ правого желудочка на 12,5% (табл. 4).

Таблица 4. Морфометрические показатели кардиомиоцитов 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших глутамат натрия во время беременности и лактации

Table 4. Morphometric parameters of cardiomyocytes of 25-day-old offspring of female albino rats receiving monosodium glutamate during pregnancy and lactation

П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя животных контрольной группы.

N o t e. * - significant difference (р<0.05) from the control group.

Ранее нами были опубликованы данные об изменении состояния гепатоцитов у 25-суточного потомства крыс-самок, получавших ГН во время беременности и лактации: было показано статистически значимое увеличение количества ядер с одним ядрышком на 25,6% и уменьшение количества ядер с двумя ядрышками на 21,3%, а также уменьшение площади ядрышек ядер гепатоцитов на 18% [22].

Состояние нуклеолярного аппарата отражает общую метаболическую активность клетки. Следовательно, можно говорить о снижении анаболической активности КМЦ и гепатоцитов потомства крыс-самок, получавших ГН во время беременности и лактации. По данным литературы, на фоне употребления избытка ГН могут быть зарегистрированы ультраструктурные проявления клеточного стресса в исследуемых клеточных популяциях. При воздействии ГН на гепатоциты при электронной микроскопии обнаруживались признаки апоптоза: кариопикноз, неоднородная ядерная мембрана, вакуолизированная цитоплазма, набухание митохондрий, расширенная эндоплазматическая сеть [23]. Сходные проявления наблюдались и со стороны сердца в виде деструктивных изменений кардиомиоцитов, вакуолизированной цитоплазмы, кариопикноза, при этом отмечалось возрастание экспрессии белка р53 [6].

При анализе митотической активности переднего эпителия роговицы потомства животных подопытной группы было зарегистрировано возрастание количества митозов на 73,7% (табл. 5). Изменений соотношения фаз митоза и возрастания количества патологических митозов не выявлено. Способность ГН усиливать регенеративные процессы в эпителии кишечника ранее отмечали K. Amagase и соавт. [24].

Таблица 5. Митотическая активность переднего эпителия роговицы 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших глутамат натрия во время беременности и лактации

Table 5. Mitotic activity of corneal epithelium of 25-day-old offspring of female albino rats receiving monosodium glutamate during pregnancy and lactation

П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя животных контрольной группы. N o t e. * - significant difference (р<0.05) from the control group.

По результатам исследования кислотных эритрограмм в крови потомства животных подопытной группы наблюдалось возрастание скорости вступления эритроцитов в гемолитический процесс на 43,8% (табл. 6). Это свидетельствует о снижении осмотической стойкости мембраны эритроцитов потомства крыс-самок, получавших ГН во время беременности и лактации. В литературе описано прооксидантное действие ГН: пероральное употребление экспериментальными животными избытка ГН способно привести к системным проявлениям окислительного стресса [25].

Таблица 6. Показатели кислотного гемолиза эритроцитов 25-суточного потомства белых крыс-самок, получавших глутамат натрия во время беременности и лактации

Table 6. Parameters of acid hemolysis of 25-day-old offspring of female albino rats receiving monosodium glutamate during pregnancy and lactation

П р и м е ч а н и е. * - статистически значимое отличие (р<0,05) от показателя животных контрольной группы.

N o t e. * - significant difference (р<0.05) from the control group.

Заключение

Таким образом, имеет место ряд изменений показателей 25-суточного потомства крыс-самок, получавших ГН во время беременности и лактации. Регистрируются изменения массы головного мозга, почки, тимуса, селезенки; снижение показателей ядрышкового аппарата КМЦ; увеличение количества ядрышек нейронов V слоя неокортекса собственно теменной доли; повышение митотической активности переднего эпителия роговицы; уменьшение стойкости эритроцитарных мембран к действию гемолитика, изменение некоторых поведенческих реакций животных. Наблюдаемые эффекты могут быть обусловлены как прямым влиянием избытка ГН, передаваемого плодам и крысам-сосункам через организм матери, так и быть опосредованы гормональными изменениями в организме матери, подвергнутой воздействию избыточных количеств ГН. Механизм регистрируемых изменений требует дальнейшего исследования.

Результаты нашего экспериментального исследования позволяют говорить о нежелательности использования избыточных количеств пищевой добавки ГН во время беременности и периода грудного вскармливания.

Литература

1. Halim J., Bouzari A., Felder D., Guinard J.X. The Salt Flip: Sensory mitigation of salt (and sodium) reduction with monosodium glutamate (MSG) in "Better-for-You" foods // J. Food Sci. 2020. Vol. 85, N 9. P. 2902-2914. DOI: https://doi.org/10.1111/1750-3841.15354

2. Zanfirescu A., Ungurianu A., Tsatsakis A.M. et al. A review of the alleged health hazards of monosodium glutamate // Сompr. Rev. Food Sci. Food Saf. 2019. Vol. 18, N 4. P. 1111-1134. DOI: https://doi.org/10.1111/1541-4337.12448

3. Williams A.N., Woessner K.M. Monosodium glutamate "allergy": menace or myth? // Clin. Exp. Allergy. 2009. Vol. 39, N 5. P. 640-646. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2009.03221.x.

4. Nathanael J., Harsono H.C.A., Wibawa A.D. et al. The genetic basis of high-carbohydrate and high-monosodium glutamate diet related to the increase of likelihood of type 2 diabetes mellitus: a review // Endocrine. 2020. Vol. 69, N 1. P. 18-29. DOI: https://doi.org/10.1007/s12020-020-02256-x

5. Sasaki Y., Suzuki W., Shimada T. et al. Dose dependent development of diabetes mellitus and non-alcoholic steatohepatitis in monosodium glutamate-induced obese mice // Life Sci. 2009. Vol. 85, N 13-14. P. 490-498. DOI: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2009.07.017

6. Hazzaa S.M., El-Roghy E.S., Abd Eldaim M.A., Elgarawany G.E. Monosodium glutamate induces cardiac toxicity via oxidative stress, fibrosis and p53 proapoptotic protein expression in rats // Environ. Sci. Pollut. Res. Int. 2020. Vol. 27, N 16. P. 20 014-20 024. DOI: https://doi.org/10.1007/s11356-020-08436-6

7. Farombi E.O., Onyema O.О. Monosodium glutamate-induced oxidative damage and genotoxicity in the rat: modulatory role of vitamin C, vitamin E and quercetin // Hum. Exp. Toxicol. 2006. Vol. 25, N 5. P. 251-259. DOI: https://doi.org/10.1191/0960327106ht621oa

8. Firgany A.E.L., Sarhan N.R. Quercetin mitigates monosodium glutamate-induced excitotoxicity of the spinal cord motoneurons in aged rats via p38 MAPK inhibition // Acta Histochem. 2020. Vol. 122, N 5. Article ID 151554. DOI: https://doi.org/10.1016/j.acthis.2020.151554

9. Hernandez-Ojeda M., Ureña-Guerrero M.E., Gutierrez-Barajas P.E. et al. KB-R7943 reduces 4-aminopyridine-induced epileptiform activity in adult rats after neuronal damage induced by neonatal monosodium glutamate treatment // J. Biomed. Sci. 2017. Vol. 24, N 1. P. 1-13. DOI: https://doi.org/10.1186/s12929-017-0335-y

10. Prastiwi D., Djunaidi A., Partadiredja G. High dosage of monosodium glutamate causes deficits of the motor coordination and the number of cerebellar Purkinje cells of rats // Hum. Exp. Toxicol. 2015. Vol. 34, N 11. P. 1171-1179. DOI: https://doi.org/10.1177/0960327115572706

11. Konrad S.P., Farah V., Rodrigues B. et al. Monosodium glutamate neonatal treatment induces cardiovascular autonomic function changes in rodents // Clinics (Sao Paulo). 2012. Vol. 67, N 10. P. 1209-1214. DOI: https://doi.org/10.6061/clinics/2012(10)14

12. Nakanishi Y., Tsuneyama K., Fujimoto M. et al. Monosodium glutamate (MSG): a villain and promoter of liver inflammation and dysplasia // J. Autoimmun. 2008. Vol. 30, N 1-2. P. 42-50. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2007.11.016

13. Симанкова А.А., Сазонова Е.Н. Отдаленные эффекты воздействия опиоидного пептида даларгин в раннем постнатальном периоде онтогенеза на структурно-функциональные показатели головного мозга белых крыс // Дальневосточный медицинский журнал. 2015. № 1. С. 59-63.

14. Леонова В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека. Новосибирск : Наука, 1987. 241 с.

15. Коржевский Д.Э. Метод выявления ядрышек в ядрах клеток разных тканей // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. Т. 98, № 2. С. 58-60.

16. Tawfik M.S., Al-Badr N. Adverse effects of monosodium glutamate on liver and kidney functions in adult rats and potential protective effect of vitamins C and E // Food Nutr. Sci. 2012. Vol. 3, N 5. P. 651-659. DOI: https://doi.org/10.4236/fns.2012.35089

17. Pavlović V., Cekić S., Kocić G. et al. Effect of Monosodium glutamate on apoptosis and Bcl-2/Bax protein level in rat thymocyte culture // Physiol. Res. 2007. Vol. 56, N 5. P. 619-626.

18. Boulon S., Westman B.J., Hutten S. et al. The nucleolus under stress // Mol. Cell. 2010. Vol. 40, N 2. P. 216-227. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2010.09.024

19. Zhou Y., Danbolt N.C. Glutamate as a neurotransmitter in the healthy brain // J. Neural Transm. 2014. Vol. 121. P. 799-817. DOI: https://doi.org/10.1007/s00702-014-1180-8

20. Gudiño-Cabrera G., Ureña-Guerrero M.E. Excitotoxicity triggered by neonatal monosodium glutamate treatment and blood-brain barrier function // Arch. Med. Res. 2014. Vol. 45, N 8. P. 653-659. DOI: https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2014.11.014

21. Fricker M., Tolkovsky A.M., Borutaite V. et al. Neuronal cell death // Physiol. Rev. 2018. Vol. 98, N 2. P. 813-880. DOI: https://doi.org/10.1152/physrev.00011.2017

22. Гусев И.А. Влияние употребления глутамата натрия во время беременности и лактации на состояние печени потомства белых крыс // Смоленский медицинский альманах. 2020. № 1. С. 81-84. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-upotrebleniya-glutamata-natriya-vo-vremya-beremennosti-i-laktatsii-na-sostoyanie-pecheni-potomstva-belyh-krys/viewer

23. Eid R.A., Al-Shraim M., Zaki M.S. et al. Vitamin E protects against monosodium glutamate-induced acute liver injury and hepatocyte ultrastructural alterations in rats // Ultrastruct. Pathol. 2019. Vol. 43, N 4-5. P. 199-208. DOI: https://doi.org/10.1080/01913123.2019.1673860

24. Amagase K., Nakamura E., Kato S., Takeuchi K. Glutamate as a potencial protective drug in the gastrointestinal mucosa // Yakugaku Zasshi. 2015. Vol. 135, N 6. P. 779-782. DOI: https://doi.org/10.1248/yakushi.14-00250-3

25. Calis I.U., Cosan D.T., Saydam F. et al. The effects of monosodium glutamate and tannic acid on adult rats // Iran. Red Crescent Med. J. 2016. Vol. 18, N 10. Article ID e37912. DOI: https://doi.org/10.5812/ircmj.37912

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Медицина сегодня
Конгресс "Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии"

21-й Всероссийский научно-практический конгресс "Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии" Этой осенью российские и зарубежные офтальмологи специалисты соберутся в Москве на одном из самых значимых и масштабных профессиональных мероприятий в...

Пост-релиз 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по Аллергологии и Иммунологии.

3 дня, 45 симпозиумов и рекордная явка в онлайне: как прошел 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по Аллергологии и Иммунологии С 23 по 25 июня в Москве на площадке конгресс-зала Radisson Slavyanskaya проходил 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по...

XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя"

XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя" и Пленум Правления Российского общества акушеров-гинекологов 28-30 июня 2021 года состоится в очном формате XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя" и Пленум Правления Российского общества...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»