Метаболические нарушения у пациентов, находящихся в хроническом критическом состоянии, обусловленном последствиями черепно-мозговой травмы

Резюме

Проблема терапии хронического критического состояния актуальна во всем мире. Выявление особенностей метаболизма у пациентов в хроническом критическом состоянии является важным звеном в выработке адекватной тактики лечения и реабилитации.

Цель исследования - выявление особенностей метаболизма у пациентов, находящихся в хроническом критическом состоянии после повреждения головного мозга в первые 3 сут от момента поступления в реабилитационный центр.

Материал и методы. В одноцентровое обсервационное исследование включены 25 пациентов в возрасте 38,7±14,0 года с индексом массы тела 20,8±4,3 кг/м2 (min 14,5; max29,7), находящихся в хроническом критическом состоянии, на самостоятельном дыхании через трахеостомическую трубку, имеющих выраженные неврологические нарушения в виде угнетения уровня сознания до минимального, по шкале FOUR от 12 до 16 баллов, а также пролежневые дефекты I-II степени и полисегментарную пневмонию. Пациентам была проведена непрямая калориметрия и выполнен анализ биохимических показателей белкового, углеводного, жирового и минерального обмена, а также уровня экскреции азота с мочой.

Результаты и обсуждение. Полученные данные свидетельствуют о том, что пациенты с последствиями черепно-мозговой травмы, находящиеся в хроническом критическом состоянии, имели выраженные нарушения метаболизма, преимущественно белкового характера: снижение концентрации общего белка до 61,0±9,4 г/л (min 39,1; max 83,1), альбумина до 30,2±6,0 г/л (min 17,4; max 37,8), преальбумина до 0,13±0,06 г/л (min 0,04; max 0,23) и трансферрина до 147,7±37,7 мг/дл (min 84,0; max 209,0). Потребность в белке у пациентов составила 106,4±38,5 г/сут (min 57,1; max 160,5), или 1,55±0,46 г/кг в сутки (min 0,75; max 2,22). Уровень энергозатрат покоя, измеренный методом непрямой калориметрии, составил 1549±422 ккал/сут (min 673; max2430), или в пересчете на массу тела 24,8±7,6 ккал/кг в сутки (min 12,4; max 45,8).

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о продолжающейся катаболической фазе у пациентов спустя >30 дней после первичного повреждения, что и обусловило наличие у них хронического критического состояния.

Ключевые слова:хроническое критическое состояние, непрямая калориметрия, повреждение головного мозга, реабилитация, хронические нарушения сознания

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Петрова М.В., Сергеев И.В., Шестопалов А.Е., Лукьянец О.Б. Метаболические нарушения у пациентов, находящихся в хроническом критическом состоянии, обусловленном последствиями черепно-мозговой травмы // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 4. С. 103-111. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-4-103-111

Терапия пациентов реанимационного профиля при ограниченных ресурсах является одной из насущных проблем здравоохранения. Увеличивается количество пациентов не только в остром критическом, но и в хроническом критическом состоянии. Следует отметить, что из числа пациентов в хроническом критическом состоянии значительное количество будет находиться в данном состоянии всю оставшуюся жизнь. Термин "хронический критический пациент" был предложен K. Girard, T.A. Raffin в 1985 г. [1]. С этого момента проводили корректировки определения, дальнейшие исследования, но сама ключевая особенность этих пациентов осталась прежней - это больные, которые смогли пережить первоначальный эпизод критического состояния, но остались зависимы от интенсивной терапии и внешнего ухода. Пациенты в хроническом критическом состоянии часто требуют протезирования не только одной функции, а целой системы органов на фоне выраженных коморбидных заболеваний. Имеющееся у данной группы пациентов как первичное, так и вторичное поражение центральной нервной системы приводит к угнетению сознания, чаще всего до вегетативного или минимального.

Широкое распространение целевой противошоковой терапии, улучшения протезирования органных функций привело к значимому снижению госпитальной летальности в хирургических отделениях реанимации и интенсивной терапии [2]. В связи с этим появляется большое количество пациентов с персистирующими, но поддающимися коррекции полиорганными нарушениями, требующими значительных материальных и трудовых затрат и последующего пребывания в учреждениях, способных обеспечить дальнейшую реабилитацию таких пациентов [3, 4].

Патофизиология хронического критического состояния остается не до конца изученной. Постоянный воспалительный процесс, иммуносупрессия и катаболический синдром являются основополагающими факторами возникновения и течения хронического критического состояния [5, 6].

Целью исследования стало выявление особенностей метаболизма у пациентов, находящихся в хроническом критическом состоянии после повреждения головного мозга как основы для дальнейшей разработки программ нутритивной поддержки.

Материал и методы

В одноцентровое обсервационное исследование были включены 25 пациентов, поступивших в отделения анестезиологии и реанимации № 1, 2 и 3 (все реанимации неврологического профиля) ФГБНУ ФНКЦ РР c 2016 по 2019 г., в хроническом критическом состоянии после тяжелых повреждений головного мозга вследствие черепно-мозговой травмы. Исследование было одобрено этическим комитетом ФНКЦ РР, протокол № 5/20/7.

Распределение по половому признаку: 20 (80%) мужчин и 5 (20%) женщин. Возраст - от 18 до 66 лет, средний возраст - 38,7±14,0 года. Локализация повреждения: повреждение в области полушария головного мозга у 13 (52%) пациентов, комбинированное повреждение (стволовые структуры и полушария головного мозга) - у 12 (48%) пациентов.

Антропометрические данные: индекс массы тела -20,8±4,3 кг/м2 (min 14,5; max 29,7), толщина жировой складки на животе составила 17,1±7,2 мм (min 3,0; max 30,0). Обхват предплечья составил 20,7±3,1 см (min 15,0; max 25,0), а Me обхвата плеча - 26 см (24; 27) (min 18,0; max 28,0).

Уровень сознания на момент исследования - минимальное сознание, по шкале FOUR (Full Outline of Unresponsiveness) Me 13 (12; 16) баллов.

Питание пациентов: все пациенты получали энтеральное зондовое питание через назогастральный зонд/гастрому стандартной изокалорийной смесью (1 ккал/мл и 4 г белка в 100 мл смеси) объемом от 1500 до 2000 мл/сут.

Критерии включения

- Нахождение в хроническом критическом состоянии вследствие тяжелого повреждения головного мозга - пребывание в отделении реанимации >21 сут, потребность в искусственной вентиляции легких >96 ч в течение 21 сут, нарушение сознания - минимальное сознание, длительная иммобилизация >30 сут.

- Самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку.

- Нозокомиальная пневмония.

- Наличие пролежневых дефектов I-II степени.

- Длительность от момента повреждения >30 сут [7, 8].

Критерии исключения

- Потребность в вазопрессорной или инотропной поддержке.

- Потребность в медикаментозной седации.

- Печеночная или почечная недостаточность, в том числе необходимость в проведении заместительной почечной терапии.

- Диарейный синдром или нарушение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

- Индекс оксигенации артериальной крови <250.

- Сахарный диабет.

Методы исследования

Оценку состояния пациента проводили по следующей программе:

1. Антропометрические измерения.

2. Определение уровня лактата крови.

3. Измерение показателей белкового обмена в сыворотке крови: уровня общего белка, альбумина, транс-феррина, преальбумина.

4. Измерение показателей углеводного обмена - уровень глюкозы в крови.

5. Определение показателей жирового обмена - концентрации холестерина, триглицеридов.

6. Расчет энергозатрат покоя методом непрямой калориметрии.

7. Измерение потери азота с мочой и расчет потери белка.

Биохимические показатели в сыворотке крови измеряли с помощью биохимического анализатора "AU480" (Beckman Coulter, США), показатели общего анализа крови - на автоматическом анализаторе "Unicel DxH 800" (Beckman Coulter, США). Анализ кислотно-основного состояния артериальной крови осуществляли на газовом анализаторе крови "Gem Рremier 3500" (Instrumentation Laboratory, США). Энергетические затраты покоя оценивали методом непрямой калориметрии на системе анализа газообмена "Medgraphics Ultima CPX" (MGC Diagnostics Corporation, США). Показатели суточного анализа мочи определяли на анализаторе "AU480" (Beckman Coulter, США).

Потерю азота определяли методом сбора суточной мочи и измерения в ней уровня азота. Учитывая немочевинные потери азота с мочой, посредством выделения с калом и через кожу, к полученным потерям азота с суточной мочой добавляли 4 г [9].

Статистический анализ полученных данных осуществляли с помощью программного пакета Statistica 12.5 (Tibco Software, США). С целью оценки нормальности распределения использовали критерий Шапиро-Уилкса. Для данных с нормальным распределением указаны среднее и стандартное квадратичное отклонение, для данных, распределенных не по закону нормального распределения, указаны медиана (Me), 25 и 75% перцентили, а также минимальное и максимальное значение. Корреляционные связи определяли с использованием критерия Пирсона для нормально распределенных данных и критерия Спирмена для данных, распределенных не по закону нормального распределения.

Результаты и обсуждение

По данным непрямой калориметрии, у пациентов в хроническом критическом состоянии после тяжелых повреждений головного мозга были получены следующие значения энергообмена: уровень энергозатрат покоя (REE - resting energy expenditure) составил 1549±422 ккал/сут (min 673; max 2430), в пересчете на массу тела пациентов - 24,8±7,6 ккал/кг в сутки (min 12,4; max 45,8); лишь у 6 (24,0%) пациентов энергозатраты были выше рекомендуемых ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) значений в 30 ккал/кг в сутки [10].

Среднее потребление кислорода (VO2) составило 216,2±57,4 мл/мин, а выделение углекислого газа (VCO2) - 186,8±54,7 мл/мин (min 78,0; max 283,0), Me респираторного коэффициента (RQ) - 0,83 [0,79; 0,88] (min 0,72; max 1,18).

В крови пациентов отмечен высокий уровень С-реактивного белка [48,3±30,5 мг/л (min 7,7; max 99,0)] вследствие имеющихся пролежневых дефектов и пневмонии, при этом уровень тромбоцитов [Ме 310 [215; 456] тыс. (min 143; max 942)] и уровень лейкоцитов [8,4± 2,5 (min 3,2; max 12,0) тыс.] свидетельствовали о текущем воспалительном процессе, но невыраженного характера и об отсутствии сепсиса.

Белковый обмен у пациентов был нарушен, наблюдалась гипопротеинемия - содержание общего белка, альбумина, преальбумина и трансферрина оказалось ниже нормальных значений, что свидетельствует о белковой недостаточности у данной группы пациентов (табл. 1). При этом пациенты в хроническом критическом состоянии нуждались в значительном количестве белка: потребность в белке составила 106,4±38,5 г/сут (min 57,1; max 160,5), в перерасчете на массу тела - 1,55±0,46 г/кг в сутки (min 0,75; max 2,22). Вследствие повышенной потребности в белке были выявлены нарушения азотистого баланса, а именно его сдвиг в отрицательную сторону. Азотистый баланс составил -5,25±10,05 г/сут (min -19,68; max 17,91), что свидетельствует о необходимости сфокусироваться на коррекции белкового обмена, оптимизации методов уменьшения потерь белка, использовании гипернитрогенных смесей для энтерального питания; при невозможности коррекции азотистого баланса энтеральными методами необходимо решить вопрос о проведении парентерального питания, однако следует учитывать его возможные осложнения - водноэлектролитные нарушения, инфекционные осложнения, дыхательную недостаточность.

Таблица 1. Биохимические показатели белкового обмена у пациентов в хроническом критическом состоянии после черепно-мозговой травмы

Table 1. Biochemical parameters of protein metabolism in chronic critical patients after a traumatic brain injury

Показатели жирового обмена и концентрация глюкозы в плазме находились в пределах референтных значений (табл. 2).

Таблица 2. Показатели углеводного и жирового обмена у пациентов в хроническом критическом состоянии после черепно-мозговой травмы

Table 2. Indicators of carbohydrate and fat metabolism in chronic critical patients after traumatic brain injury

При этом уровень лактата артериальной крови имел следующие значения: Ме 1,5 [1,3; 1,7] ммоль/л (min 0,9; max 3,5), вследствие имеющихся воспалительных процессов, приводящих к анаэробному углеводному обмену.

У пациентов отмечалось снижение концентрации железа в сыворотке (табл. 3), при этом анемии на момент исследования не выявлено.

Таблица 3. Показатели минерального и электролитного обмена у пациентов в хроническом критическом состоянии после черепно-мозговой травмы

Table 3. Indicators of mineral and electrolyte metabolism in chronic critical patients after traumatic brain injury

Из отмеченных электролитных нарушений и нарушений минерального обмена концентрация магния находилась близко к нижней границе нормы, при этом гипокалиемии у пациентов не отмечалось. Вероятно, это связано с применением диуретических препаратов и других лекарственных средств, вызывающих увеличение экскреции магния с мочой [11]. Медиана кальция находилась на уровне нижней границы нормы, при этом концентрация фосфора находилась в пределах нормальных значений (см. табл. 3).

Корреляционный анализ позволил выявить наличие взаимозависимости между следующими показателями (приведены показатели с наиболее сильной корреляционной связью, r от 0,7 до 1,0):

1. Между количеством баллов по шкале FOUR и уровнем преальбумина (r=0,81); вероятно, данная связь обусловлена тем, что у пациентов с большим уровнем сознания менее выражены нарушения белкового обмена вследствие не такого выраженного нарушения центральной регуляции белкового обмена.

2. Уровни преальбумина и гемоглобина (r=0,80), трансферрина и гемоглобина (r=0,75), альбумина и трансферрина (r=0,85), а также преальбумина и трансферрина (r=0,82) сильно коррелировали между собой вследствие взаимосвязи данных показателей как составных компонентов метаболических процессов белкового обмена.

Снижение показателей белкового обмена, вероятно, ассоциировано с трудностями терапии при первичной госпитализации - сразу после развития острого повреждения пациенты чаще всего получают меньше белка и калорий, чем им требуется.

В ряде исследований отмечается, что необходимое количество белка и энергии получает в должном объеме только 20% пациентов в критическом состоянии [12]. Как продемонстрировано в исследовании L.S. Chapple и соавт. [13], у пациентов с травматическим повреждением головного мозга за время госпитализации наблюдается кумулятивный дефицит калорий в размере 18 242 ккал и белка - 1315 г при среднем времени пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии 13,4 сут и общем времени госпитализации 19,9 сут (длительность госпитализации - от 9 до 32 сут) вследствие невозможности адекватно восполнить потребности пациентов.

3. Отрицательная обратная связь была выявлена между уровнем гемоглобина и С-реактивного белка (r=-0,76), что соответствует данным, полученным в других исследованиях не только у пациентов в хроническом критическом состоянии [14, 15], и свидетельствует об угнетающем действии воспалительного процесса на кроветворение.

4. Сильная корреляционная связь обнаруживалась между уровнем кальция и альбумина (r=0,88) и общего белка (r=0,75), менее выраженной и при этом отрицательной оказалась связь между концентрацией кальция и С-реактивного белка (r=-0,61); это связано с участием кальция во многих ферментативных реакциях, мышечном сокращении и воспалительной реакции.

5. Концентрация железа выраженно коррелировала с уровнем преальбумина (r=0,82), а уровень фосфора - с уровнем азотистого баланса (r= 0,81), что, вероятно, связано с низким уровнем общего белка у пациентов.

В литературе описывается нарушение регуляции внутримозговой концентрации железа и снижение выработки нейротрофического фактора brain-derived neurotrophic factor (BDNF) и церулоплазмина (ферроксидаза, которая принимает участие в регуляции уровня железа в клетках), эти факторы вырабатываются в ответ на ишемию головного мозга и увеличивают возможность противостоять ишемии нейронам. При этом выработка данных факторов у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями снижена, вследствие чего снижена возможность противостоять ишемическому повреждению, что было продемонстрировано как на лабораторных животных, так и на экспериментальной клеточной модели [16, 17]. С нормальным метаболизмом железа ассоциирована возможность клеток нервной системы противостоять повреждению [18].

Вероятно, уменьшение на фоне длительного течения заболевания как выработки, так и чувствительности к вышеуказанным факторам рецепторов и нарушение внутримозговой регуляции концентрации железа приводят к снижению концентрации железа в плазме крови.

Обсуждение

Учитывая высокие расходы на терапию пациентов в хроническом критическом состоянии, значимое влияние нутритивной поддержки на сохранение гомеостаза, целесообразна оценка и сравнение энергетических затрат покоя у данных пациентов с целью дальнейшей выработки основы нутритивной поддержки и дальнейшей тактики лечения не только в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии, но и в отделениях паллиативной помощи и при домашнем уходе [19, 20]. Несмотря на то что вероятность возвращения пациента в хроническом критическом состоянии к жизни в социуме остается низкой, опыт убеждает в возможности возвращения части утраченных функций и уровня сознания у данной категории пациентов [21-23]. Терапия данной группы пациентов несет не только экономическую нагрузку, но и социальную [24-26]. В связи с этим следует продолжать дальнейшее изучение состояния пациентов в хроническом критическом состоянии, несмотря на возникающие отрицательные доводы о необходимости продолжения терапии данных пациентов [1].

Существует возможность восстановления сознания и двигательных функций у этой категории пациентов, однако ее реализация ограничена соматическими и экономическими проблемами. Кроме того, существует проблема оценки и коррекции пищевого статуса у пациентов в хроническом критическом состоянии после тяжелых повреждений головного мозга, решение которой зависит от детального изучения метаболизма у этой категории пациентов.

Учитывая не только имеющиеся тенденции к снижению массы тела, уменьшению скелетной мускулатуры, жировой ткани, но и, как отмечено в литературе, толерантность к введению нутриентов в организм энтерально и парентерально, расчет потребностей у данной группы пациентов достаточно сложен [27-30]. У таких пациентов встречается и overfeeding - перекармливание, которое влечет за собой усиление процессов катаболизма и еще больше усугубляет недостаток в нутриентах [31, 32]; часто остается незамеченным состояние пациента, требующее большего объема нутритивной поддержки, чем он получает.

Заключение

Хроническое критическое состояние, вызванное повреждениями головного мозга, еще плохо изучено. Проведенное исследование продемонстрировало, что основными показателями метаболизма, свидетельствующими о наличии у пациента хронического критического состояния, являются нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия, гипопротеинемия и снижение уровня трансферрина), нарушения ионного обмена (снижение концентрации магния и железа) вследствие продолжающихся процессов гиперкатаболизма, гиперметаболизма с момента первичного повреждения.

Полученные данные позволяют оптимизировать программу нутритивно-метаболической поддержки у данной категории пациентов.

Литература

1. Girard K., Raffin T.A. The chronically critically ill: to save or let die? // Respir. Care. 1985. Vol. 30, N 5. P. 339-347. PMID: 10315661.

2. Efron P.A., Mohr A.M., Bihorac A. et al. Persistent inflammation, immunosuppression, and catabolism and the development of chronic critical illness after surgery // Surgery. 2018. Vol. 164, N 2. P. 178-184. DOI: https://doi.org/10.1016/j.surg.2018.04.011

3. Stortz J.A., Mira J.C., Raymond S.L., Loftus T.J., Ozrazgat-Baslanti T., Wang Z. et al. Benchmarking clinical outcomes and the immunocatabolic phenotype of chronic critical illness after sepsis in surgical intensive care unit patients // J. Trauma Acute Care Surg. 2018. Vol. 84, N 2. P. 342-349. DOI: https://doi.org/10.1097/TA.0000000000001758

4. Guirgis F.W., Brakenridge S., Sutchu S., Khadpe J.D., Robinson T., Westenbarger R. et al. The long-term burden of severe sepsis and septic shock: Sepsis recidivism and organ dysfunction // J. Trauma Acute Care Surg. 2016. Vol. 81, N 3. P. 525-532. DOI: https://doi.org/10.1097/TA.0000000000001135 PMID: 27398984.

5. Singer P. Preserving the quality of life: nutrition in the ICU // Crit. Care. 2019. Vol. 23 (Suppl. 1). P. 139. DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-019-2415-8

6. Mira J.C., Gentile L.F., Mathias B.J. et al. Sepsis pathophysiology, chronic critical illness, and persistent inflammation-immunosuppression and catabolism syndrome // Crit. Care Med. 2017. Vol. 45, N 2. P. 253-262. DOI: https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000002074

7. Kahn J.M., Le T., Angus D.C., Cox C.E., Hough C.L., White D.B. et al.; Study Group Investigators. The epidemiology of chronic critical illness in the United States // Crit. Care Med. 2015. Vol. 43, N 2. P. 282-287. DOI: https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000000710 PMID: 25377018.

8. Vanzant E.L., Lopez C.M., Ozrazgat-Baslanti T., Ungaro R., Davis R., Cuenca A.G. et al. Persistent inflammation, immunosuppression, and catabolism syndrome after severe blunt trauma // J. Trauma Acute Care Surg. 2014. Vol. 76, N 1. P. 21-29.

9. Mackenzie T.A., Clark N.G., Bistrian B.R., Flatt J.P., Hallowell E.M., Blackburn G.L. A simple method for estimating nitrogen balance in hospitalized patients: a review and supporting data for a previously proposed technique // J. Am. Coll. Nutr. 1985. Vol. 4, N 5. P. 575-581. DOI: https://doi.org/10.1080/07315724.1985.10720100 PMID: 3932497.

10. Burgos R., Bretón I., Cereda E., Desport J.C., Dziewas R., Genton L. et al. ESPEN guideline clinical nutrition in neurology // Clin. Nutr. 2018. Vol. 37, N 1. P. 354-396. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.09.003

11. Van Laecke S. Hypomagnesemia and hypermagnesemia // Acta Clin. Belg. 2019. Vol. 74, N 1. P. 41-47. DOI: https://doi.org/10.1080/17843286.2018.1516173

12. Stewart M.L., Biddle M., Thomas T. Evaluation of current feeding practices in the critically ill: a retrospective chart review // Intensive Crit. Care Nurs. 2017. Vol. 38. P. 24-30. DOI: https://doi.org/10.1016/j.iccn.2016.05.004

13. Chapple L.S., Deane A.M., Heyland D.K., Lange K., Kranz A.J., Williams L.T. et al. Energy and protein deficits throughout hospitalization in patients admitted with a traumatic brain injury // Clin. Nutr. 2016. Vol. 35, N 6. P. 1315-1322. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2016.02.009

14. Huang C.M., Lowes M.A., Cserti C., Alavi A. Hemoglobin levels and serum C-reactive protein in patients with moderate to severe hidradenitis suppurativa // J. Cutan. Med. Surg. 2019. Vol. 23, N 5. P. 501-506. DOI: https://doi.org/10.1177/1203475419858963

15. Heidari B., Fazli M.R., Misaeid M.A., Heidari P., Hakimi N., Zeraati A.A. A linear relationship between serum high-sensitive C-reactive protein and hemoglobin in hemodialysis patients // Clin. Exp. Nephrol. 2015. Vol. 19, N 4. P. 725-731. DOI: https://doi.org/10.1007/s10157-014-1048-0

16. Zuccato C., Cattaneo E. Brain-derived neurotrophic factor in neurodegenerative diseases // Nat. Rev. Neurol. 2009. Vol. 5, N 6. P. 311-322. DOI: https://doi.org/10.1038/nrneurol.2009.54

17. Cheng B., Mattson M.P. NGF and bFGF protect rat hippocampal and human cortical neurons against hypoglycemic damage by stabilizing calcium homeostasis // Neuron. 1991. Vol. 7, N 6. P. 1031-1041. DOI: https://doi.org/10.1016/0896-6273(91)90347-3

18. Chua A.C., Graham R.M., Trinder D., Olynyk J.K. The regulation of cellular iron metabolism // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2007. Vol. 44, N 5-6. P. 413-459. DOI: https://doi.org/10.1080/10408360701428257

19. Herridge M.S., Chu L.M., Matte A., Tomlinson G., Chan L., Thomas C. et al.; RECOVER Program Investigators (Phase 1: towards RECOVER); Canadian Critical Care Trials Group. The RECOVER Program: Disability Risk Groups and 1-Year Outcome after 7 or More Days of Mechanical Ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016. Vol. 194, N 7. P. 831-844. DOI: https://doi.org/10.1164/rccm.201512-2343OC PMID: 26974173.

20. Puthucheary Z.A., Denehy L. Exercise interventions in critical illness survivors: understanding inclusion and stratification criteria // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2015. Vol. 191, N 12. P. 1464-1467. DOI: https://doi.org/10.1164/rccm.201410-1907LE

21. Шевелев О.А., Саидов Ш.Х., Петрова М.В., Чубарова М.А., Усманов Э.Ш. Краниоцеребральная гипотермия как метод терапии нарушений температурного баланса головного мозга у пациентов в посткоматозном периоде // Физическая и реабилитационная медицина, медицинская реабилитация. 2020. № 1. C. 11-19.

22. Усманов Э.Ш., Чубарова М.А., Саидов Ш.Х. Новые тенденции использования терапевтической гипотермии как метода нейропротекции при повреждениях головного мозга (обзор) // Современные технологии в медицине. 2020. № 5. C. 94-105.

23. Шевелев О.А., Петрова М.В., Саидов Ш.Х., Чубарова М.А., Усманов Э.Ш., Прадхан Пранил и др. Коррекция нарушений теплового баланса головного мозга в терапии и реабилитации пациентов с церебральной патологией // Физическая и реабилитационная медицина, медицинская реабилитация. 2019. № 4. C. 56-63.

24. Soliman I.O., Cremer O.L., de Lange D.W., et al. The ability of intensive care unit physicians to estimate long-term prognosis in survivors of critical illness // J. Crit. Care. 2018. Vol. 43. P. 148-155.

25. Detsky M.E., Harhay M.O., Bayard D.F., Delman A.M., Buehler A.E., Kent S.A. et al. Six-month morbidity and mortality among intensive care unit patients receiving life-sustaining therapy. a prospective cohort study // Ann. Am. Thorac. Soc. 2017. Vol. 14, N 10. P. 1562-1570. DOI: https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201611-875OC

26. Rose L., Istanboulian L., Allum L., Burry L., Dale C., Hart N. et al. Patient and family centered actionable processes of care and performance measures for persistent and chronic critical illness: a systematic review // Crit. Care Explor. 2019. Vol. 1, N 4. Article ID e0005. DOI: https://doi.org/10.1097/CCE.0000000000000005

27. Nanas S., Kritikos K., Angelopoulos E., Siafaka A., Tsikriki S., Poriazi M. et al. Predisposing factors for critical illness polyneuromyopathy in a multidisciplinary intensive care unit // Acta Neurol. Scand. 2008. Vol. 118, N 3. P. 175-181. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.2008.00996.x

28. Weber-Carstens S., Deja M., Koch S., Spranger J., Bubser F., Wernecke K.D. et al. Risk factors in critical illness myopathy during the early course of critical illness: a prospective observational study // Crit. Care. 2010. Vol. 14, N 3. P. R119. DOI: https://doi.org/10.1186/cc9074

29. de Jonghe B., Lacherade J.C., Sharshar T., Outin H. Intensive care unit-acquired weakness: risk factors and prevention // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37, N 10. Suppl. P. S309-S315. DOI: https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e3181b6e64c

30. Waldhausen E., Mingers B., Lippers P., Keser G. Critical illness polyneuropathy due to parenteral nutrition // Intensive Care Med. 1997. Vol. 23, N 8. P. 922-923.

31. Masiero E., Agatea L., Mammucari C., Blaauw B., Loro E., Komatsu M. et al. Autophagy is required to maintain muscle mass // Cell Metab. 2009. Vol. 10, N 6. P. 507-515. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2009.10.008 PMID: 19945408.

32. Derde S., Vanhorebeek I., Güiza F., Derese I., Gunst J., Fahrenkrog B. et al. Early parenteral nutrition evokes a phenotype of autophagy deficiency in liver and skeletal muscle of critically ill rabbits // Endocrinology. 2012. Vol. 153, N 5. P. 2267-2276. DOI: https://doi.org/10.1210/en.2011-2068

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
РОСМЕДОБР 2021
Вскрытие
Медицина сегодня
III Конгресс "Психическое здоровье человека XXI века"

ДЕТИ. ОБЩЕСТВО. БУДУЩЕЕ. III Конгресс "Психическое здоровье человека XXI века" Более 10 тысяч медицинских и немедицинских специалистов в сфере охраны психического здоровья, а также представителей социально-ориентированных НКО, деловых кругов, СМИ из 37 стран стали...

II Национальный междисциплинарный конгресс "Времена года. Женское здоровье от юного до серебряного и золотого возраста".

Пресс-релиз 21 и 22 октября 2021 года состоится II Национальный междисциплинарный конгресс "Времена года. Женское здоровье от юного до серебряного и золотого возраста" . Конгресс будет посвящен 20-летию Российской Ассоциации Маммологов и 15-летию первой кафедры клинической...

VIII Байкальские офтальмологические чтения "Визуализация в офтальмологии. Настоящее и будущее"

VIII Байкальские офтальмологические чтения "Визуализация в офтальмологии. Настоящее и будущее" 4-5 декабря 2021 года состоится Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием VIII Байкальские офтальмологические чтения "Визуализация в офтальмологии....


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»