Социальный джетлаг: возможности микронутриентной поддержки

Резюме

Под понятием "социальный джетлаг" подразумевается асинхронное взаимодействие биологических часов человека с окружающим ритмом жизни, возникающее в основном в результате интенсивной работы. В основе последствий социального джетлага лежит депривация сна, или хроническое ограничение сна, вызванное социальными факторами: широкое использование электронных продуктов и сетей, интенсивный круглосуточный график работы, хронические заболевания.

Цель работы - на основании анализа опубликованных данных определить витамины, макро- и микроэлементы и другие микронутриенты, обеспеченность которыми важна для поддержки организма при нарушениях циркадных ритмов и ограничениях сна, так называемом социальном джетлаге.

Материал и методы. Проведен анализ 78 источников литературы из библиографических баз PubMed и Google Scholar с подробным разбором данных опубликованных в них исследований.

Результаты. Нарушение сна и циркадных часов влияет на когнитивные функции, повышая риск тревожных и депрессивных расстройств; усиливает процессы хронического воспаления, окислительного стресса, кардиометаболических нарушений. Собраны научные данные о том, что дефицит в рационе таких микронутриентов, как магний, фолаты, полиненасыщенные жирные кислоты семейства ω-3, пробиотики, может усугублять последствия социального джетлага и повышать риски хронических заболеваний. Профилактический курсовой прием этих микронутриентов целесообразен в группах риска, предрасположенных к социальному джетлагу.

Заключение. В группах риска развития социального джетлага наряду с разнообразным и полноценным питанием, гигиеной сна необходимо обеспечить целевую сапплементацию магнием, фолатами, полиненасыщенными жирными кислотами семейства ω-3 и пробиотическими продуктами.

Ключевые слова:социальный джетлаг; магний; фолаты; полиненасыщенные жирные кислоты семейства ω-3; пробиотики; куркумин

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликтов интересов.

Для цитирования: Ших Е.В., Махова А.А., Ших Н.В., Никитин Е.Ю. Социальный джетлаг: возможности микронутриентной поддержки // Вопросы питания. 2022. Т. 91, № 3. С. 85-95. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2022-91-3-85-95

Модернизация общества привела к определенным социальным изменениям, нарушающим привычный ритм: стиранию очерченных границ рабочего времени, проведению ночных спортивных мероприятий, круглосуточному режиму работы магазинов. Наряду с этим возрастает потребление энергетических напитков, сокращается время на приготовление пищи и изменяются пищевые привычки в пользу потребления фастфуда [1, 2]. Среди населения наблюдается повышение приверженности к западной диете, характеризующееся наличием продуктов с высоким содержанием сахара, соли и насыщенных жиров [3].

Помимо изменений в моделях потребления пищи, в современном обществе возрастает время воздействия искусственного света в ночное время и использования электронных устройств (до 24 ч в сутки/7 дней в неделю). Последнее может задерживать начало сна и, таким образом, нарушать циркадные ритмы, что становится потенциальным фактором риска развития ожирения, депрессии и тревожных расстройств [4]. Существуют естественные различия в индивидуальном предпочтении времени отхода ко сну и субъективном времени пиковой активности, представляющие собой индивидуальный хронотип. По сравнению с утренним, люди с вечерним хронотипом предпочитают более позднее время отхода ко сну/пробуждения. При этом данная категория граждан находится в группе повышенного риска набора избыточной массы тела, развития депрессивных расстройств, сахарного диабета и артериальной гипертензии по сравнению с обладателями утреннего хронотипа [5]. Однако степень связи хронотипа с эндокринными, метаболическими и гемодинамическими изменениями у здоровых взрослых еще предстоит тщательно изучить.

"Обычные" рабочие графики также могут приводить к нарушению циркадных ритмов из-за недосыпания в рабочие дни, особенно при вечернем хронотипе. Кроме того, большинство школьных и рабочих графиков ориентированы на утро, и это вынуждает обладателей вечернего хронотипа использовать будильник, чтобы согласовать время бодрствования с социальными обязанностями. Время сна в этом случае сокращается и формируются предпосылки к социальной десинхронизации [6] между внутренними циркадными часами и фактическим временем сна/бодрствования, что потенциально влияет в том числе и на метаболическое здоровье.

Социальный джетлаг, определяемый разницей между средней точкой сна в выходные и рабочие дни, впервые был описан M. Wittman и соавт. в качестве меры смещения циркадных ритмов. Исследования показали, что социальная смена часовых поясов ведет к нарушению обмена веществ и ожирению, связана с повышенным потреблением насыщенных жиров, сладостей и нездоровыми пищевыми привычками, включая увеличение количества перекусов, учащение пропуска завтрака, уменьшение потребления фруктов и овощей и продолжительности приема пищи как у подростков, так и у взрослых [7].

Социальный джетлаг может повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний, о чем свидетельствуют более низкие уровни липопротеинов высокой плотности, более высокие уровни триглицеридов и снижение чувствительности к инсулину [8]. Наряду с метаболическими изменениями социальный джетлаг, приводящий к дефициту сна, повышает импульсивность, снижает внимание, усугубляет тревожные и депрессивные расстройства, что в целом значимо сказывается на качестве жизни.

В ходе проведения исследований был накоплен ряд научных данных о повышении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака груди среди женщин, работающих посменно [9, 10].

Регулярный менструальный цикл является важным показателем физического и психологического здоровья женщин [11]. Нарушения циркадной ритмичности ассоциированы с аномальной экспрессией гена циркадных ритмов. Физиологические процессы внутри организма, в том числе ритмичность синтеза половых гормонов, управляющих менструальным циклом, посредством синхронизации клеточной активности связаны с внешней средой механизмом обратной связи. Это обеспечивает стабильное взаимодействие между циркадными ритмами, сном и менструальным циклом. По данным статистики, частота нарушений менструального цикла колеблется от 49 до 80% [12]. Стрессогенные факторы являются причиной нарушений менструального цикла у 25% пациенток. Большинство нарушений функциональные. В условиях урбанизации в качестве причины нарушений менструального цикла все чаще выступает повседневный стресс вследствие социального джетлага [13].

Социальный десинхроноз имеет значимые последствия для организма человека: приводит к развитию дистресса субъективного типа; более яркой выраженности симптоматики имеющихся нарушений психики и психических заболеваний; более частому обострению соматической патологии [9, 10].

Исследования свидетельствуют о популяционном дефиците некоторых микронутриентов, которые могут способствовать усугублению последствий социального джетлага, особенно в группах риска, в том числе магния, фолатов, полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства ω-3 [14-16].

Использование и оценка возможности и эффективности микронутриентной поддержки при социальном джетлаге - новое и актуальное направление профилактической медицины.

Микронутриентная поддержка при социальном джетлаге

Магний

Магний в качестве кофактора участвует более чем в 300 ферментных системах [17]. Цикл сна и бодрствования регулируется супрахиазматическим ядром головного мозга. Одна из основных неврологических функций магния - его взаимодействие с рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA), который активируется при связывании глутамата и опосредует приток ионов Ca2+, Na+ и отток ионов K+. Когда концентрация Mg2+ снижается, блокируется меньшее количество NMDA-каналов, формируется повышенный возбуждающий постсинаптический потенциал, который может привести к окислительному стрессу и гибели нейронов [18]. Другим механизмом, вовлекающим Mg2+ в гипервозбудимость нейронов, является его способность регулировать функцию тормозных нейромедиаторов. В случае низкой концентрации Mg2+ мембранный потенциал будет выше, что снимает блокаду Mg2+ рецепторов NMDA и способствует повышенной возбудимости нейронов. Необходимо отметить, что аномальная глутаматергическая нейротрансмиссия связана со многими неврологическими и психическими расстройствами, включая мигрень, хроническую боль, эпилепсию, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, депрессию и тревогу. Рецептор NMDA также задействован в Mg2+-зависимой регуляции активности синтазы оксида азота, вызывая его высвобождение, который, в свою очередь, участвует в процессах вазодилатации, регуляции транскрипции генов и высвобождения нейротрансмиттеров [19, 20].

Использование добавок магния как в профилактических, так и в лечебных дозировках, превышающих суточную потребность, уменьшает симптомы бессонницы в клинических исследованиях [21]. Низкое потребление магния с пищей в значительной степени ассоциировано с повышенным риском развития депрессии [21, 22]. Основными диетическими источниками магния являются зеленые листовые овощи, цельнозерновые продукты, орехи, семечки и бобовые. На воду приходится около 10% ежедневного потребления магния [23].

Дефицит магния - не редкость среди населения в целом: его потребление с годами уменьшилось, особенно в западном мире. По данным исследований, до 30% жителей больших городов могут испытывать дефицит магния [21]. Гипомагниемия определяется как концентрация магния в сыворотке <0,75 ммоль/л [24, 25]. В 2021 г., согласно МР 2.3.1.0253-21 "Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации", рекомендуемые нормы потребления магния для взрослых повышены с 400 до 420 мг/сут [26].

Ранние признаки снижения обеспеченности организма магнием малоспецифичны, они могут включать потерю аппетита, вялость, тошноту, рвоту, повышенную утомляемость, слабость и др. [21]. Более выраженный дефицит этого макроэлемента может проявляться симптомами повышенной нервно-мышечной возбудимости, такими как тремор, тетания, мышечные и генерализованные судороги. Следствием гипомагниемии могут быть сердечные аритмии, включая предсердную и желудочковую тахикардию, удлинение интервала Q-T и желудочковую тахикардию типа "пируэт" [27], повышение метаболических рисков.

Хорошо известно, что магний действует как сенсибилизатор инсулина, индуцируя аутофосфорилирование рецепторов инсулина и регулируя активность тирозинкиназы на этих рецепторах. Кроме того, магний может напрямую влиять на активность переносчика глюкозы 4 (GLUT4) и помогать регулировать поглощение глюкозы клеткой [19]. Следовательно, диеты с более высоким содержанием магния связаны со значительно более низким риском развития сахарного диабета. В нескольких исследованиях продемонстрировано, что снижение внутриклеточного уровня магния может привести к повышению резистентности к инсулину [28]. Установлено, что увеличение общего потребления магния на 100 мг/сут снижает риск развития сахарного диабета на статистически значимые 15% [29]. Более того, метаанализ 8 проспективных когортных исследований, в которых приняли участие 271 869 мужчин и женщин, показал статистически значимую обратную связь между потреблением магния с пищей и риском развития сахарного диабета 2 типа [30]. При этом снижение относительного риска составило 23% при сравнении самого высокого и самого низкого уровней потребления [18, 30]. Дополнительное экзогенное поступление в организм магния представляется целесообразным с точки зрения нормализации параметров гликемии у лиц с высоким риском сахарного диабета [31].

Гипомагниемия также часто связана с другими нарушениями электролитного баланса, такими как гипокалиемия и гипокальциемия. Поскольку при социальном джетлаге повышены кардиометаболические риски, а также риски нарушения углеводного обмена, устранение гипомагниемии становится одной из важнейших составляющих профилактической медицины.

Многие эксперты по питанию считают, что идеальное потребление магния должно основываться на массе тела (например, 4-6 мг на 1 кг/сут) [32]. Для профилактики дефицита магния в условиях социального джетлага целесообразно применять органические соединения магния (цитрат магния, глюконат, оротат или аспартат), которые хорошо переносятся и могут быть использованы для длительной микронутриентной поддержки [25]. Результаты исследований у здоровых добровольцев позволили сделать вывод, что наибольшей биодоступностью обладает цитрат магния [33]. На российском рынке представлено большое количество препаратов и биологически активных добавок к пище, содержащих магний, в том числе цитрат магния, имеющий высокую биодоступность (35-38%) (Солгар, США; 200 мг элементарного магния в одной таблетке) [34, 35].

Фолаты

Еще одним важным микронутриентом для поддержки репродуктивного и психического здоровья в условиях социального джетлага являются фолаты.

Фолаты - природная форма витамина В9 в пищевых продуктах, общий термин для семейства соединений, включающего фолиевую кислоту (синтетическое соединение этого семейства) и его производные, является важным кофактором в одноуглеродном метаболизме, включая метаболизм нуклеотидов, поддержание редокс-статуса клетки и процессы метилирования. Фолаты необходимы для синтеза нуклеотидов и пролиферации клеток, репарации ДНК и стабильности генома [36].

При дефиците сна, который сопровождает социальный джетлаг, усугубляется окислительный стресс - явление, вызванное дисбалансом между продукцией и накоплением активных форм кислорода в клетках и тканях и способностью биологической системы к детоксикации этих реактивных продуктов. Большое количество исследований показало, что окислительный стресс и повышенная продукция активных форм кислорода могут приводить к травме клеток и вызывать ряд заболеваний [37].

При хроническом окислительном стрессе, повреждении токсинами и радиационном воздействии укорачиваются теломеры, представляющие собой тип повторяющейся последовательности нуклеотидов [5’-(TTAGGG)n-3’] на концах всех хромосом, которые защищают хромосому от повреждения, в том числе и от слияния с соседними хромосомами. Когда теломеры становятся критически короткими или достаточно поврежденными, запускается передача сигналов о повреждении ДНК, что приводит к различным нарушениям, связанным со старением [38].

Экспериментальные работы показали, что плохое качество сна приводит к укорочению теломер [39]. Добавление фолиевой кислоты может обратить вспять теломерное нарушение, апоптоз и секрецию цитокинов, связанных со старением [37, 40].

Поскольку функционирование фолатов сопряжено с метаболическим циклом метионина, будучи связанным с эндогенными антиоксидантами глутатионом (GSH) и глутатионпероксидазой, наиболее вероятно, что фолиевая кислота может устранять нарушения, связанные с депривацией сна, благодаря своему опосредованному антиоксидантному воздействию [41].

В литературе высказывается гипотеза о том, что фолиевая кислота может защищать клетки посредством эпигенетической модификации: ингибировать процесс реакции на стресс и связанную со старением воспалительную реакцию, опосредуя экспрессию генов, участвующих в регуляции окислительного стресса (TP53), посредством метилирования или деметилирования промотора [42].

Известно, что повышенные концентрации гомоцистеина могут быть результатом дефицита фолиевой кислоты или витамина B12. Теория дефицита моноаминов была основной моделью депрессии и привела к появлению антидепрессантов. В соответствии с данной теорией считается, что истощение этих нейротрансмиттеров в центральной нервной системе составляет основу патофизиологии депрессии [43].

Основные антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина и ингибиторы моноаминоксидазы, предназначены для повышения доступности моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина).

Гомоцистеин может получать метильную группу от 5’-метилтетрагидрофолата и повторно метилироваться до метионина, непосредственного предшественника S-аденозилметионина (SAMe), донора реакций метилирования, участвующих в синтезе ДНК, белков, фосфолипидов, нейротрансмиттеров и полиаминов (дофамина, норадреналина и серотонина), роль которых в патогенезе депрессии является значимой [44]. Фолаты напрямую влияют на скорость синтеза тетрагидробиоптерина, кофактора гидроксилирования триптофана, непосредственно участвующего в биосинтезе дофамина, норэпинефрина и серотонина. Недостаточная выработка тетрагидробиоптерина вследствие дефицита фолатов приводит к снижению продукции нейротрансмиттеров, что способствует повышению риска депрессии [45].

В проведенных клинических исследованиях установлено, что более чем у 1/3 пациентов с депрессией снижена обеспеченность фолатами. Лица, страдающие депрессией, имеют более низкий уровень фолатов в сыворотке крови и потребляют их меньше с пищей, чем люди без депрессии [46].

В соответствии с данными отчета Центров контроля и профилактики заболеваний, антидепрессанты являются наиболее часто назначаемыми лекарственными препаратами в США лицам в возрасте 12-44 лет, и третьими по частоте назначения лекарственными средствами, наряду с анальгетиками и антибиотиками, пациентам всех возрастов [47]. Более 10% взрослых в Англии в настоящее время принимают антидепрессанты в связи с клинической симптоматикой депрессии/тревоги. Средняя продолжительность лечения составляет более 2 лет. В ряде клинических исследований показано, что недостаточная эффективность терапии антидепрессантами ассоциирована с низким уровнем фолатов в эритроцитах [48]. Использование фолиевой кислоты в сочетании с антидепрессантами повышает эффективность фармакотерапии депрессивных расстройств [49, 50]. Согласно результатам рандомизированного контролируемого исследования (n=127), пациенты с тяжелой депрессией по критериям DSM-III-R, которые наряду с флуоксетином 20 мг/сут получали 500 мкг фолиевой кислоты, через 10 нед терапии продемонстрировали статистически значимо более низкие оценки по шкале Гамильтона по сравнению с группой пациентов, принимавших флуоксетин на фоне плацебо. Наибольший антидепрессивный эффект наблюдался у пациентов с высокой концентрацией фолатов в плазме крови [50]. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с применением в составе комплексной терапии наряду с антидепрессантом (циталопрам 20-40 мг) витаминов группы В в лекарственных дозах (B12 0,5 мг, В9 2 мг, B6 25 мг) в течение 52 нед (n=153) продемонстрировало достижение ремиссии в 85,5%, в то время как в группе без витаминов ремиссия была достигнута в 75,8% [отношение шансов (ОШ) 2,49; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,12-5,51]. При этом риск последующего рецидива среди тех, кто достиг ремиссии симптомов на 12-й неделе, был ниже в группе лиц, принимавших витамины, чем в группе плацебо (ОШ 0,33; 95% ДИ 0,12-0,94). Был сделан вывод о том, что витамины группы В не повышали 12-недельную эффективность лечения антидепрессантами, но усиливали и сохраняли ответ на антидепрессанты в течение 1 года [51].

У пациентов с генетическим полиморфизмом метилентетрагидрофолатредуктазы более выраженная регрессия симптомов депрессии была выявлена при включении в комплекс лечения терапевтических доз фолатов (>1 мг) и витамина В12 (50 мкг) [52]. Для профилактики и коррекции дефицита фолатов в максимально короткие сроки целесообразно использовать метилтетрагидрофолат, который представляет собой биологически активное соединение с более высокой биодоступностью, не зависящей от генетических полиморфизмов [53], к тому же оно в терапевтических дозах проявляет антидепрессантные свойства [54]. На фармацевтическом рынке тетрагидрофолат представлен в виде кальциевой соли Метафолин® (Cолгар, США).

Полиненасыщенные жирные кислоты семейства ω-3

При социальном джетлаге повышается риск тревожных расстройств. При дефиците сна повышаются кардиометаболические риски, в том числе за счет повышения уровня провоспалительных цитокинов. Представители ω-3 ПНЖК эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК) кислоты снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний, улучшают когнитивные функции, повышают нейропластичность и оказывают нейропротекторное действие. Из ω-3 ПНЖК синтезируются эйкозаноиды, которые связываются с внутриядерными рецепторами и регулируют транскрипцию генов [55]. ПНЖК - ключевые структурные компоненты фосфолипидных мембран в тканях всего тела и особенно мозга, где именно они определяют биофизические свойства нейрональных мембран. Эти кислоты влияют на восприимчивость рецепторов к моноаминовым нейромедиаторам и передачу сигналов. ПНЖК семейства ω-3 накапливаются в мембранных фосфолипидах нервной ткани главным образом в виде ДГК, которая необходима для функционирования мозга [16]. В экспериментальных исследованиях ω-3 ПНЖК снижали истощение теломер, подавляли экспрессию антионкогенов, что замедляло процесс старения, вызванный окислительным стрессом [56]. Следует подчеркнуть, что недостаток сна при социальном джетлаге предрасполагает к окислительному стрессу, раннему старению и метаболическим рискам.

ω-3 ПНЖК могут быть эффективно использованы при профилактике и/или лечении депрессии. Ряд экспериментальных работ продемонстрировал, что у пациентов с депрессией обнаруживается значимое снижение уровня эндогенных ω-3 ПНЖК - ЭПК и ДГК, которое может быть связано с воспалительными изменениями [57]. Кроме того, высказано предположение, что пациенты в депрессивном состоянии с исходно низким уровнем ω-3 ПНЖК могут получить большую пользу от дополнительного приема ЭПК и ДГК. Несмотря на последние достижения в понимании патофизиологии депрессии, примерно 30% пациентов остаются невосприимчивыми к многоступенчатой терапии антидепрессантами [58]. Одним из объяснений этого явления являются индивидуальные различия в исходных уровнях ω-3 ПНЖК в организме или низком ω-3 индексе. Анализ данных клинических исследований показал, что среди пациентов, резистентных к антидепрессантам, тяжесть симптомов депрессии уменьшалась при добавлении к терапии ω-3 ПНЖК в дозировках от 600-1000 мг/сут. Пациенты с депрессией имели более высокие концентрации ПНЖК семейства ω-6 в крови по сравнению с ПНЖК семейства ω-3, в отличие от людей без депрессии [59]. Пациенты с депрессией с низким уровнем ДГК и повышенным соотношением ω-6/ω-3 в крови находились в группе повышенного риска совершения суицида [60]. Исходное повышение уровня провоспалительных цитокинов у пациентов с депрессией является прогностическим фактором положительного ответа на применение в составе комплексной терапии депрессии ω-3 ПНЖК за счет их противовоспалительного действия [61]. Данные исследования показали сложную, но потенциально значимую связь между депрессией, воспалением и ω-3 ПНЖК.

Стресс при социальном джетлаге является основным фактором риска развития депрессии или посттравматического стрессового расстройства. Дополнительный прием ω-3 ПНЖК оказывает положительный эффект при стрессовых расстройствах. У студентов, получавших ДГК и ЭПК (800-1000 мг/сут) в течение 12 нед, наблюдалось снижение симптомов тревоги на 20% по сравнению со студентами, получавшими плацебо. Повышение концентрации ДГК и ЭПК в плазме крови наблюдалось на 3-й неделе исследования, что отрицательно коррелировало с выраженностью симптомов тревоги [62].

Таким образом, противовоспалительное действие ПНЖК способствует профилактике депрессивных расстройств, потенциально повышает эффективность терапии тревожных расстройств, снижает кардиометаболические риски и появление симптомов и синдромов, ассоциированных с социальным джетлагом.

ω-3 ПНЖК в высокой концентрации содержатся в рыбьем жире, особенно у скумбрии, лососевых, сельди и сардин. Глубоководные сорта рыбы из северных широт, в отличие от фермерских, содержат большее количество ω-3 ПНЖК, значимое место в их цепи питания занимает фитопланктон [63]. В качестве сырья для производства высококачественных диетических добавок используются мягкие ткани холодноводных сортов рыб (сардины, скумбрия, хамса), которые наиболее богаты природными ЭПК и ДГК. Среди таких добавок с максимальным количеством этих представителей ПНЖК можно привести Тройная Омега-3 950 мг (504 мг ЭПК + 378 мг ДГК в одной капсуле, Солгар, США), при производстве субстанции для которой с целью максимального сохранения ЭПК и ДГК применяется технология холодного прессования, а с целью очистки от тяжелых металлов и хлорорганических соединений (поскольку исходное сырье может быть загрязнено) используется метод молекулярной дистилляции [64].

Куркумин

Используемая в качестве пряности желтого цвета куркума (Curcuma longa), принадлежащая к семейству имбирных (Zingiberaceae), веками эмпирически использовалась в аюрведической и традиционной китайской медицине при самых разных заболеваниях и состояниях. Исследования, проведенные за последние полвека, показали, что фармакологически активные соединения куркуминоиды представляют собой полифенольные пигменты, придающие куркуме желтоватый цвет.

В последние годы отмечается интерес к использованию растительного полифенола куркумина, обладающего противовоспалительными, антиоксидантными и нейропротекторными свойствами в качестве вещества с антидепрессантной активностью [65].

В экспериментальном исследовании показано, что куркумин нормализовал депрессивное поведение, вызванное хроническим стрессом у мышей, усиливал серотонинергическую и дофаминергическую передачу наряду с ингибированием фермента моноаминоксидазы [66]. Дополнительные исследования продемонстрировали, что куркумин может повышать уровень норадреналина, серотонина и дофамина в лобной коре, гиппокампе и стриатуме у крыс [67].

Хроническое воздействие умеренного стресса у мышей индуцировало активацию микроглии и избыточную экспрессию цитокинов - интерлейкина-1β (ИЛ-1β), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли α (ФНОα) в медиальной префронтальной коре параллельно со структурными изменениями нейронов. Эффект объясняется ингибированием воспалительного пути ИЛ-1β [68]. В экспериментальных исследованиях показано, что куркумин предотвращал развитие депрессивного поведения у стрессированных крыс, снижая экспрессию мРНК провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНОα) и соотношение кинуренин/триптофан [69].

Клиническая депрессия характеризуется воспалительными каскадами, о чем свидетельствуют повышенные концентрации провоспалительных цитокинов в сыворотке и в тканях центральной нервной системе. Учитывая известное действие куркумина на иммуновоспалительные пути, ключевую роль ИЛ-1β и активации микроглии в патофизиологии депрессии, можно определить возможные точки приложения в профилактике повреждений, вызванных социальным джетлагом. Были проведены метаанализы, в которых был сделан вывод о том, что куркумин может быть эффективен при депрессии: проведенный в 2017 г. [70] включал 6 исследований с участием 377 пациентов, сравнивающих использование куркумина с плацебо: объединенная стандартизированная средняя разница с исходными баллами по шкале оценки депрессии Гамильтона (объединенная стандартизированная средняя разница -0,344; 95% ДИ от -0,558 до -0,129; р=0,002) подтверждала клиническую эффективность куркумина (250 мг 2 раза в день, 30 дней). Метаанализ L. Fusar-Poli и соавт., который включал 10 исследований с участием 531 пациента, подтвердил эффективность куркумина в качестве дополнительного средства к стандартной терапии [71]. В клинических исследованиях было показано, что куркумин (250 мг 2 раза в сутки) снижает уровень провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНОα и C-реактивного белка у пациентов с депрессией [72].

Пробиотики

В последнее время активно ведется изучение функций микробиоты, связанных с осью "кишечник-мозг" или осью "печень-кишечник". Установлено, что значительная часть метаболитов, циркулирующих в крови млекопитающих, происходит из кишечного микробного сообщества, а наличие или отсутствие кишечной микробиоты влияет на метаболический профиль в органах, удаленных от кишечника, таких как мозг. Более того, микробиота продуцирует соединения, которые нацелены на конкретные нейронные системы, вовлеченные в ось "кишечник-мозг": нейромедиаторы и нейромодуляторы, такие как дофамин, норадреналин, ацетилхолин и γ-аминомасляная кислота [73]. Существует гипотеза о наличии связи на физиологическом уровне между гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью (регуляция стресса) и кишечным микробиомом.

Метаанализ, включивший данные 5 рандомизированных контролируемых исследований (458 пациентов), продемонстрировал, что положительное влияние пробиотиков на настроение является статистически значимым как у здоровых, так и у страдающих депрессией людей [74]. Наиболее часто используемым пробиотическим штаммом был Lactobacillus casei, а продолжительность периода лечения варьировала от 3 нед до 6 мес. Другие метаанализы показали, что пробиотики могут значительно уменьшить психологические симптомы тревоги, депрессии и стресса у здоровых людей [75, 76] и у пациентов с депрессией [76].

Заключение

В современном мире под понятием "социальный джетлаг" подразумевается асинхронное взаимодействие биологических часов человека с окружающим ритмом жизни, возникающее в основном в результате интенсивной работы. В основе последствий социального джетлага лежит депривация сна или хроническое ограничение сна, вызванное социальными факторами: широкое использование электронных продуктов и сетей, интенсивные круглосуточные графики работы, хронические заболевания. Социальный джетлаг и нарушение циркадных ритмов, в свою очередь, вызывают хронический дефицит сна из-за позднего отхода ко сну и раннего пробуждения [77]. Нарушение сна и циркадных часов изменяет когнитивные функции, повышает риск тревожных и депрессивных расстройств; предрасполагает к хроническому воспалению, окислительному стрессу, кардиометаболическим нарушениям.

Микронутриентная поддержка при социальном джетлаге представляет собой новое направление профилактической медицины. В связи с этим профилактический курсовой прием таких нутриентов, как магний, фолаты, ω-3 ПНЖК, пробиотики и куркумин, целесообразен в группах риска, предрасположенных к социальному джетлагу.

Литература

1. Penninx B.W. Depression and cardiovascular disease: epidemiological evidence on their linking mechanisms // Neurosci. Biobehav. Rev. 2017. Vol. 74. P. 277-286. DOI: https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016. 07.003

2. Hemmer A., Mareschal J., Dibner C., Pralong J.A., Dorribo V., Perrig S. et al. The effects of shift work on cardio-metabolic diseases and eating patterns // Nutrients. 2021. Vol. 13, N 11. P. 4178. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13114178.

3. Moreno C.R.C., Marqueze E.C., Sargent C., Wright K.P. Jr, Ferguson S.A., Tucker P. Working Time Society consensus statements: evidence-based effects of shift work on physical and mental health // Ind. Health. 2019. Vol. 57, N 2. P. 139-157. DOI: https://doi.org/10.2486/indhealth.SW-1

4. Pallesen S., Bjorvatn B., Waage S., Harris A., Sagoe D. Prevalence of shift work disorder: a systematic review and meta-analysis // Front. Psychol. 2021. Vol. 12. Article ID 638252. DOI: https://doi.org/10.3389/fpsyg.2021.638252

5. Yu J.H., Yun C.H., Ahn J.H., Suh S., Cho H.J., Lee S.K. et al. Evening chronotype is associated with metabolic disorders and body composition in middle-aged adults // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015. Vol. 100, N 4. P. 1494-1502. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2014-3754

6. Vaccarino V., Bremner J.D. Behavioral, emotional and neurobiological determinants of coronary heart disease risk in women // Neurosci. Biobehav. Rev. 2017. Vol. 74. P. 297-309. DOI: https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.04.023

7. Morris C.J., Purvis T.E., Mistretta J., Hu K., Scheer F.A.J.L. Circadian misalignment increases C-reactive protein and blood pressure in chronic shift workers // J. Biol. Rhythm. 2017. Vol. 32, N 2. P. 154-164. DOI: https://doi.org/10.1177/0748730417697537

8. Bescos R., Boden M.J., Jackson M.L., Trewin A.J., Marin E.C., Levinger I. et al. Four days of simulated shift work reduces insulin sensitivity in humans // Acta Physiol. (Oxf.). 2018. Vol. 223, N 2. Article ID e13039. DOI: https://doi.org/10.1111/apha.13039

9. Vetter C., Devore E.E., Wegrzyn L.R., Massa J., Speizer F.E., Kawachi I. et al. Association between rotating night shift work and risk of coronary heart disease among women // JAMA. 2016. Vol. 315, N 16. P. 1726-1734. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2016.4454

10. Gehlert S., Clanton M.; on Behalf of the Shift Work and Breast Cancer Strategic Advisory Group. Shift work and breast cancer // Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020. Vol. 17, N 24. P. 9544. DOI: https://doi.org/10.3390/ijerph17249544

11. Chen C., ValizadehAslani T., Rosen G.L., Anderson L.M., Jungquist C.R. Healthcare shift workers’ temporal habits for eating, sleeping, and light exposure: a multi-instrument pilot study // J. Circadian Rhythms. 2020. Vol. 18. P. 6. DOI: https://doi.org/10.5334/jcr.199

12. Ших Е.В., Хайтович Е.Д. Перспективы использования дополнительных неконтрацептивных эффектов комбинированных оральных контрацептивов с метафолином у женщин с функциональными нарушениями менструального цикла // Проблемы репродукции. 2019. Т. 25, № 5. С. 78-85. DOI: https://doi.org/10.17116/repro20192505178

13. Allshouse A., Pavlovic J., Santoro N. Menstrual cycle hormone changes associated with reproductive aging and how they may relate to symptoms // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2018. Vol. 45, N 4. P. 613-628. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ogc.2018.07.004

14. Громова О.А., Торшин И.Ю., Кобалава Ж.Д., Сорокина М.А., Виллевальде С.В., Галочкин С.А. и др. Дефицит магния и гиперкоагуляционные состояния: метрический анализ данных выборки пациентов 18-50 лет лечебно-профилактических учреждений России // Кардиология. 2018. Т. 58, № 4. С. 22-35. DOI: https://doi.org/10.18087/cardio.2018.4.10106

15. Погожева А.В., Коденцова В.М. О рекомендуемом потреблении и обеспеченности населения калием и магнием // РМЖ. 2020. № 3. С. 8-12.

16. Ших Е.В., Махова А.А. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты семейства ω-3 в профилактике заболеваний у взрослых и детей: взгляд клинического фармаколога // Вопросы питания. 2019. Т. 88, № 2. С. 91-100. DOI: https://doi.org/10.24411/0042-8833- 2019-10022

17. Reddi A.S. Disorders of magnesium: hypomagnesemia // Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders. New York, NY : Springer, 2014. DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-4614-9083-8_24

18. Fiorentini D., Cappadone C., Farruggia G., Prata C. Magnesium: biochemistry, nutrition, detection, and social impact of diseases linked to its deficiency // Nutrients. 2021. Vol. 13, N 4. P. 1136. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13041136

19. Stroebel D., Casado M., Paoletti P. Triheteromeric NMDA receptors: from structure to synaptic physiology // Curr. Opin. Physiol. 2018. Vol. 2. P. 1-12. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cophys.2017.12.004

20. Olloquequi J., Cornejo-Córdova E., Verdaguer E., Soriano F.X., Binvignat O., Auladell C. et al. Excitotoxicity in the pathogenesis of neurological and psychiatric disorders: therapeutic implications // J. Psychopharmacol. 2018. Vol. 32. P. 265-275. DOI: https://doi.org/10.1177/0269881118754680

21. Gröber U., Schmidt J., Kisters K. Magnesium in prevention and therapy // Nutrients. 2015. Vol. 7. P. 8199-8226. DOI: https://doi.org/10.3390/nu7095388

22. Serefko A., Szopa A., Poleszak E. Magnesium and depression // Magnes. Res. 2016. Vol. 29, N 3. P. 112-119. DOI: https://doi.org/10.1684/mrh.2016.0407

23. Nielsen F.H. Guidance for the determination of status indicators and dietary requirements for magnesium // Magnes. Res. 2016. Vol. 29. P. 154-160. DOI: https://doi.org/10.1684/mrh.2016.0416

24. Costello R.B., Elin R.J., Rosanoff A., Wallace T.C., Guerrero- Romero F., Hruby A. et al. Perspective: the case for an evidence-based reference interval for serum magnesium: the time has come // Adv. Nutr. 2016. Vol. 7. P. 977-993. DOI: https://doi.org/10.3945/an.116.012765

25. Razzaque M.S. Magnesium: are we consuming enough? // Nutrients. 2018. Vol. 10. P. 1863. DOI: https://doi.org/10.3390/nu10121863

26. Попова А.Ю., Тутельян В.А., Никитюк Д.Б. О новых (2021) Нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации // Вопросы питания. 2021. Т 90, № 4. С. 6-19. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-4-6-19

27. DiNicolantonio J.J., O’Keefe J.H., Wilson W. Subclinical magnesium deficiency: a principal driver of cardiovascular disease and a public health crisis // Open Heart. 2018. Vol. 5. Article ID e000668. DOI: https://doi.org/10.1136/openhrt-2017-000668

28. Castellanos-Gutiérrez A., Sánchez-Pimienta T.G., Carriquiry A., Da Costa T.H.M., Ariza A.C. Higher dietary magnesium intake is associated with lower body mass index, waist circumference and serum glucose in Mexican adults // Nutr. J. 2018. Vol. 17. P. 114. DOI: https://doi.org/10.1186/s12937-018-0422-2

29. Dong J.Y., Xun P., He K., Qin L.Q. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes meta-analysis of prospective cohort studies // Diabetes Care. 2011. Vol. 34, N 9. P. 2116-2122. DOI: https://doi.org/10.2337/dc11-0518

30. Schulze M.B., Schulz M., Heidemann C., Schienkiewitz A., Hoffmann K., Boeing H. Fiber and magnesium intake and incidence of type 2 diabetes: a prospective study and meta-analysis // Arch. Intern. Med. 2007. Vol. 167, N 9. P. 956-965. DOI: https://doi.org/10.1001/archinte.167.9.956

31. Guerreroromero F., Simentalmendia L.E., Hernández-Ronquillo G., Rodriguezmoran M. Oral magnesium supplementation improves glycaemic status in subjects with prediabetes and hypomagnesaemia: a double-blind placebo-controlled randomized trial // Diabetes Metab. 2015. Vol. 41. P. 202-207. DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabet.2015.03.010

32. Громова О.А., Кудрин А.В. Нейрохимия макро- и микроэлементов. Москва : Алев-В, 2001. 300 с.

33. Громова О.А., Торшин И.Ю., Тетруашвили Н.К. Использование рибофлавина и цитрата магния в акушерстве и гинекологии // Гинекология. 2018. Т. 20, № 6. С. 60-66. DOI: https://doi.org/10.26442/20795696.2018.6.000045

34. Schutten J.C., Joris P.J., Groendijk I., Eelderink C., Groothof D., van der Veen Y. et al. Effects of magnesium citrate, magnesium oxide, and magnesium sulfate supplementation on arterial stiffness: a randomized, double-blind, placebo-controlled intervention trial // J. Am. Heart Assoc. 2022. Vol. 11, N 6. Article ID e021783. DOI: https://doi.org/10.1161/JAHA.121.021783

35. Pardo M.R., Garicano Vilar E., San Mauro Martín I., Camina Martín M.A. Bioavailability of magnesium food supplements: а systematic review // Nutrition. 2021. Vol. 89. Article ID 111294. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nut.2021.111294

36. Ших Е.В., Махова А.А. Ключевые микронутриенты репродуктивного периода - фолаты и докозагексаеновая омега-3 полиненасыщенная жирная кислота - в профилактике перинатальной депрессии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2020. Т. 19, № 2. С. 78-84. DOI: https://doi.org/10.20953/1726-1678-2020-2-78-84

37. Zhang X., Wang Y., Zhao R., Hu X., Zhang B., Lv X. et al. Folic acid supplementation suppresses sleep deprivation-induced telomere dysfunction and senescence-associated secretory phenotype (SASP) // Oxid. Med. Cell. Longev. 2019. Vol. 2019. Article ID 4569614. DOI: https://doi.org/10.1155/2019/4569614

38. Zhu Y., Liu X., Ding X., Wang F., Geng X. Telomere and its role in the aging pathways: telomere shortening, cell senescence and mitochondria dysfunction // Biogerontology. 2019. Vol. 20, N 1. P. 1-16. DOI: https://doi.org/10.1007/s10522-018-9769-1

39. Tempaku P.F., Mazzotti D.R., Tufik S. Telomere length as a marker of sleep loss and sleep disturbances: a potential link between sleep and cellular senescence // Sleep Med. 2015. Vol. 16, N 5. P. 559-563. DOI: https://doi.org/10.1016/j.sleep.2015.02.519

40. Li Z., Zhou D., Zhang D., Zhao J., Li W., Sun Y. et al. Folic acid inhibits aging-induced telomere attrition and apoptosis in astrocytes in vivo and in vitro // Cereb. Cortex. 2022. Vol. 32, N 2. P. 286-297. DOI: https://doi.org/10.1093/cercor/bhab208

41. Brocardo P.S., Budni J., Pavesi E., Franco J.L., Uliano-Silva M., Trevisan R. et al. Folic acid administration prevents ouabain-induced hyperlocomotion and alterations in oxidative stress markers in the rat brain // Bipolar Disord. 2010. Vol. 12, N 4. P. 414-424. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2010.00827.x

42. He X., Xie Z., Dong Q., Li J., Li W., Chen P. Effect of folic acid supplementation on renal phenotype and epigenotype in early weanling intrauterine growth retarded rats // Kidney Blood Press. Res. 2015. Vol. 40, N 4. P. 395-402. DOI: https://doi.org/10.1159/000368516

43. Khosravi M., Sotoudeh G., Amini M., Raisi F., Mansoori A., Hosseinzadeh M. The relationship between dietary patterns and depression mediated by serum levels of folate and vitamin B12 // BMC Psychiatry. 2020. Vol. 20, N 1. P. 63. DOI: https://doi.org/10.1186/s12888-020-2455-2

44. Schefft C., Kilarski L.L., Bschor T.B., Köhler S. Efficacy of adding nutritional supplements in unipolar depression: a systematic review and meta-analysis // Eur. Neuropsychopharmacol. 2017. Vol. 27. P. 1090-1109. DOI: https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2017.07.004

45. Midhun T., Krishna S.S., Wilson S.K. Tetrahydrobiopterin and its multiple roles in neuropsychological disorders // Neurochem. Res. 2022. Vol. 47, N 5. P. 1202-1211. DOI: https://doi.org/10.1007/s11064-022-03543-x

46. Kwok T., Wu Y., Lee J., Lee R., Yung C.Y., Choi G. et al. A randomized placebo-controlled trial of using B vitamins to prevent cognitive decline in older mild cognitive impairment patients // Clin. Nutr. 2019. Vol. 39, N 8. P. 1-7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2019.11.005

47. Сиволап Ю.П. Антидепрессанты: цели и возможности терапии // Журнал неврологии и психиатрии имени C.C. Корсакова. 2018. Т. 118, № 12. С. 120-124. DOI: https://doi.org/10.17116/jnevro2018118121120

48. Wesson V.A., Levitt A.J., Joffe R.T. Change in folate status with antidepressant treatment // Psychiatry Res. 1994. Vol. 53, N 3. P. 313-322. DOI: https://doi.org/10.1016/0165-1781(94)90058-2

49. Okereke O.I., Cook N.R., Albert C.M., Van Denburgh M., Buring J.E., Manson J.E. Effect of long-term supplementation with folic acid and B vitamins on risk of depression in older women // Br. J. Psychiatry. 2015. Vol. 206. P. 324-331. DOI: https://doi.org/10.1192/bjp.bp.114.148361

50. Coppen A., Bailey J. Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomised, placebo controlled trial // J. Affect. Disord. 2000. Vol. 60. P. 121-130. DOI: https://doi.org/10.1016/S0165-0327(00)00153-1

51. Almeida O.P., Ford A.H., Hirani V., Singh V., van Bockxmeer F.M., McCaul K., Flicker L. B vitamins to enhance treatment response to antidepressants in middle-aged and older adults: results from the B-VITAGE randomised, double-blind, placebo-controlled trial // Br. J. Psychiatry. 2014. Vol. 205. P. 450-457. DOI: https://doi.org/10.1192/bjp.bp.114.145177

52. Mech A.W., Farah A. Correlation of clinical response with homocystein reduction during therapy with reduced B vitamins in patients with MDD who are positive for MTHFR C677T or A1298C polymorphism: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // J. Clin. Psychiatry. 2016. Vol. 77. P. 668-671. DOI: https://doi.org/10.4088/JCP.15m10166

53. Ших Е.В., Махова А.А., Чемерис А.В., Тормышов И.А. Ятрогенные дефициты микронутриентов // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 4. С. 53-63. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-4-53-63

54. Martone G. Enhancement of recovery from mental illness with l-methylfolate supplementation // Perspect. Psychiatr. Care. 2018. Vol. 54, N 2. P. 331-334. DOI: https://doi.org/10.1111/ppc.12227

55. Ших Е.В., Махова А.А. Обеспеченность беременной омега-3 длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами в составе базового комплекса как эпигенетический фактор формирования здоровья будущего ребенка // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2019. Т. 18, № 3. С. 98-105. DOI: https://doi.org/10.20953/1726-1678-2019-3-98-105

56. Chen J., Wei Y., Chen X., Jiao J., Zhang Y. Polyunsaturated fatty acids ameliorate aging via redox-telomere-antioncogene axis // Oncotarget. 2017. Vol. 8, N 5. P. 7301-7314. DOI: https://doi.org/10.18632/oncotarget.14236

57. Lin P.-Y., Su K.-P. A meta-analytic review of double-blind, placebo-controlled trials of antidepressant efficacy of omega-3 fatty acids // J. Clin. Psychiatry. 2007. Vol. 68. P. 1056-1061. DOI: https://doi.org/10.4088/JCP.v68n0712

58. Carney R.M., Freedland K.E., Rubin E.H., Rich M.W., Steinmeyer B.C., Harris W.S. A randomized placebo-controlled trial of omega-3 and sertraline in depressed patients with or at risk for coronary heart disease // J. Clin. Psychiatry. 2019. Vol. 80. Article ID 19m12742. DOI: https://doi.org/10.4088/JCP.19m12742

59. Giltay E.J., Geleijnse J.M., Kromhout D. Effects of n-3 fatty acids on depressive symptoms and dispositional optimism after myocardial infarction // Am. J. Clin. Nutr. 2011. Vol. 94. P. 1442-1450. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.111.018259

60. Sublette M.E., Hibbeln J.R., Galfalvy H., Oquendo M.A., Mann J.J. Omega-3 polyunsaturated essential fatty acid status as a predictor of future suicide risk // Am. J. Psychiatry. 2006. Vol. 163. P. 1100-1102. DOI: https://doi.org/10.1176/ajp.2006.163.6.1100

61. Rapaport M.H., Nierenberg A.A., Schettler P.J., Kinkead B., Cardoos A., Walker R. et al. Inflammation as a predictive biomarker for response to omega-3 fatty acids in major depressive disorder: a proof-of-concept study // Mol. Psychiatry. 2016. Vol. 21. P. 71-79. DOI: https://doi.org/10.1038/mp.2015.22

62. Kiecolt-Glaser J.K., Belury M.A., Andridge R., Malarkey W.B., Glaser R. Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: a randomized controlled trial // Brain Behav. Immun. 2011. Vol. 25, N 8. P. 1725-1734. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.07.229

63. Zengin H., Akpınar M.A. Fatty acid composition of Oncorhynchus mykiss during embryogenesis and other developmental stages // Biologia. 2006. Vol. 61, N 3. P. 305-311. DOI: https://doi.org/10.2478/s11756-006-0056-2

64. Пат. № 2078130 Россия, МПК-8 С11С3/10 Способ получения концентрата этиловых эфиров полиненасыщенных высших жирных кислот / Н.В. Серебрянников. № 9404325/43; Заявл. 07.12.1994; Опубл. 27.04.1997.

65. Shehzad A., Rehman G., Lee Y.S. Curcumin in inflammatory diseases // Biofactors. 2013. Vol. 39, N 1. P. 69-77. DOI: https://doi.org/10.1002/biof.1066 Epub 2012 Dec 22. PMID: 23281076.

66. Bhutani M.K., Bishnoi M., Kulkarni S.K. Anti-depressant like effect of curcumin and its combination with piperine in unpredictable chronic stress-induced behavioral, biochemical and neurochemical changes // Pharmacol. Biochem. Behav. 2009. Vol. 92. P. 39-43. DOI: https://doi.org/10.1016/j.pbb.2008.10.007

67. Kulkarni S.K., Bhutani M.K., Bishnoi M. Antidepressant activity of curcumin: involvement of serotonin and dopamine system // Psychopharmacology. 2008. Vol. 201. P. 435. DOI: https://doi.org/10.1007/s00213-008-1300-y

68. Hannestad J., DellaGioia N., Bloch M. The effect of antidepressant medication treatment on serum levels of inflammatory cytokines: a meta-analysis // Neuropsychopharmacology. 2011. Vol. 36. P. 2452-2459. DOI: https://doi.org/10.1038/npp.2011.132

69. Zhang W.Y., Guo Y.J., Han W.X., Yang M.Q., Wen L.P., Wang K.Y. et al. Curcumin relieves depressive-like behaviors via inhibition of the NLRP3 inflammasome and kynurenine pathway in rats suffering from chronic unpredictable mild stress // Int. Immunopharmacol. 2019. Vol. 67. P. 138-144. DOI: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2018.12.012

70. Ng Q.X., Koh S.S.H., Chan H.W., Ho C.Y.X. Clinical use of curcumin in depression: a meta-analysis // J. Am. Med. Dir. Assoc. 2017. Vol. 18. P. 503-508. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jamda.2016.12.071

71. Fusar-Poli L., Vozza L., Gabbiadini A., Vanella A., Concas I., Tinacci S. et al. Curcumin for depression: a meta-analysis // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2020. Vol. 60, N 15. P. 2643-2653. DOI: https://doi.org/10.1080/10408398.2019.1653260

72. Lopresti, A.L. Potential role of curcumin for the treatment of major depressive disorder // CNS Drugs. 2022. Vol. 36. P. 123-141. DOI: https://doi.org/10.1007/s40263-022-00901-9

73. Ших Е.В., Махова А.А., Шаронова С.С. Пероральные пробиотики в женском здоровье: экспериментальные данные и результаты клинических исследований // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2021. Т. 20, № 2. С. 102-109. DOI: https://doi.org/10.20953/1726-1678- 2021-2-102-109

74. Wallace C.J.K., Milev R. The effects of probiotics on depressive symptoms in humans: a systematic review // Ann. Gen. Psychiatry. 2017. Vol. 16. P. 14. DOI: https://doi.org/10.1186/s12991-017-0138-2

75. McKean J., Naug H., Nikbakht E., Amiet B., Colson N. Probiotics and subclinical psychological symptoms in healthy participants: a systematic review and meta-analysis // J. Altern. Complement. Med. 2017. Vol. 23, N 4. P. 249-258. DOI: https://doi.org/10.1089/acm.2016.0023

76. Huang R., Wang K., Hu J. Effect of probiotics on depression: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Nutrients. 2016. Vol. 8, N 8. P. 483. DOI: https://doi.org/10.3390/nu8080483

77. Muscogiuri G., Barrea L., Aprano S., Framondi L., Di Matteo R., Laudisio D. et al.; on Behalf of the Opera Prevention Project. Chronotype and adherence to the Mediterranean diet in obesity: results from the opera prevention project // Nutrients. 2020. Vol. 12, N 5. P. 1354. DOI: https://doi.org/10.3390/nu12051354

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Вскрытие
Медицина сегодня
VI Научно-практическая конференция "Парадигмы лекарственной терапии у онкологических больных"

Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас принять участие в VI Научно-практической конференции "Парадигмы лекарственной терапии у онкологических больных" ( https://mrrcconference.ru/ ), которая впервые состоится в Москве, в очном формате 08-09 сентября 2022 г. Адрес : г. Москва, ул...

XI Национальный конгресс "Пластическая хирургия, эстетическая медицина и косметология".

XI Национальный конгресс с международным участием имени Н.О. Миланова "Пластическая хирургия, эстетическая медицина и косметология" - Реконструкция формы. Управление временем С 29 ноября по 1 декабря 2022 года в Москве пройдет XI Национальный конгресс "Пластическая хирургия,...

XIII международный форум "Росмедобр-2022

15-17 сентября на площадке "Рэдиссон Славянская Отель и Бизнес-центр" в Москве состоится XIII международный форум "Росмедобр-2022. Инновационные обучающие технологии в медицине" - крупнейшее ежегодное событие в сфере медицинского образования в русскоязычном пространстве....


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»