Основные принципы диетотерапии при сахарном диабете 2 типа: акцент на антиоксидантную защиту и дисфункцию эндотелия

Резюме

Окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция определены как важнейшие патогенетические пути развития и прогрессирования сосудистых осложнений при сахарном диабете (СД) 2 типа.

Цель работы - оценка влияния отдельных компонентов диетического рациона на показатели окислительного стресса и дисфункцию эндотелия у пациентов с СД 2 типа.

Материал и методы. Поиск и анализ публикаций проведен с помощью баз данных PubMed, MEDLINE, Web of Science, преимущественно за последние 10 лет, по ключевым словам "сахарный диабет 2 типа", "дисфункция эндотелия", "полифенолы", "антиоксиданты", "диета".

Результаты. Показано, что, несмотря на прогресс в разработке лекарственных препаратов для коррекции клинико-метаболических нарушений при СД 2 типа, диетотерапия является важным лечебным фактором, влияющим на основные механизмы развития и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа, включающие гипергликемию, дислипидемию, артериальную гипертензию, субклиническое воспаление, эндотелиальную дисфункцию. Правильно организованное и построенное на современных научных основах лечебное питание способствует улучшению гликемического контроля, коррекции артериальной гипертензии, дислипидемии и избыточной массы тела/ожирения. Воздействуя на механизмы развития окислительного стресса, лечебное питание может служить профилактическим подходом для защиты от возникновения эндотелиальной дисфункции и последующих осложнений, прежде всего атеросклеротического генеза.

Заключение. В обзоре представлены современные данные о влиянии диетотерапии на основные клинико-метаболические показатели при СД 2 типа, функцию эндотелия и окислительный стресс как важнейшие факторы развития системных сосудистых осложнений.

Ключевые слова:сахарный диабет 2 типа; антиоксидантная защита; дисфункция эндотелия; питание; полифенолы

Финансирование. Научно-исследовательская работа по подготовке рукописи проведена за счет средств госбюджета на выполнение государственного задания по НИР.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Сбор материала, написание текста - Алексеев В.А.; интерпретация и анализ данных литературы - Плотникова О.А.; редактирование, утверждение окончательного варианта статьи - Шарафетдинов Х.Х.

Для цитирования: Алексеев В.А., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. Основные принципы диетотерапии при сахарном диабете 2 типа: акцент на антиоксидантную защиту и дисфункцию эндотелия // Вопросы питания. 2022. Т. 91, № 4. С. 6-18. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2022-91-4-6-18

Хронические неинфекционные заболевания (ХНИЗ) до настоящего времени остаются основной причиной смерти в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно от ХНИЗ умирает 41 млн человек, что составляет 71% смертей в мире. К наиболее распространенным неинфекционным заболеваниям относят сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и сахарный диабет (СД) 2 типа, осложнения которого обусловлены прежде всего патологией сердечно-сосудистой системы [1].

По данным Международной диабетической федерации, опубликованным в 2021 г., во всем мире общее количество больных СД в возрасте 20-79 лет составило 537 млн человек. Согласно прогнозам, если неуклонный темп распространения заболевания сохранится, то число лиц с СД достигнет к 2030 г. 643 млн, к 2040 г. - 783 млн человек. По оценкам Международной диабетической федерации, 240 млн человек во всем мире живут с невыявленным СД, и почти у каждого 2-го пациента СД остается не диагностированным [2].

В России на январь 2021 г. состояло на учете 4 799 552 человека (3,23% населения), из них на долю СД 2 типа приходилось 92,5%. Однако с учетом невыявленных случаев реальное количество больных СД не менее 10 млн человек (около 7% населения), по данным исследования NATION [3].

СД 2 типа является одним из наиболее распространенных нарушений обмена веществ во всем мире, и его развитие в первую очередь обусловлено сочетанием двух основных факторов: недостаточной секрецией инсулина β-клетками поджелудочной железы и неспособностью чувствительных к инсулину тканей реагировать на инсулин [2, 3].

В последнее время произошли достаточно быстрые изменения в питании, что сопровождалось развитием индустрии быстрого питания, урбанизацией, продажей рафинированных и высокообработанных продуктов. Это привело к увеличению распространения ожирения и СД 2 типа. Высокая распространенность СД 2 типа обусловлена в большой степени параллельно увеличивающимся количеством людей с избыточной массой тела и ожирением: около 2 млрд взрослых людей в мире имеют избыток массы тела или ожирение [4].

Несмотря на высокий риск развития и тяжесть осложнений СД 2 типа, данные многочисленных исследований обращают внимание на то, что развитие осложнений СД 2 типа может быть предотвращено или отсрочено путем целенаправленного вмешательства в образ жизни, включающий физические упражнения и изменения диеты, положительно влияющие на показатели гликемического контроля и другие метаболические индексы [5].

Как известно, при СД 2 типа гипергликемия, гиперлипидемия и инсулинорезистентность (ИР) оказывают глюко- и липотоксическое влияние на панкреатические β-клетки, что, в свою очередь, дополняется активацией окислительного стресса и тесно связанного с ним субклинического воспаления, приводя к повреждению/гибели панкреатических островков [6].

Исследование глобального бремени болезней, травм и факторов риска (The Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2015), в котором проведен анализ воздействия 79 факторов риска или их комбинаций с 1990 по 2015 г. в 188 странах, показало, что неоптимальное питание является ведущим фактором риска заболеваемости и смертности от ХНИЗ во всем мире [7].

Диетические факторы имеют первостепенное значение в лечении и профилактике СД 2 типа, при этом рекомендации по питанию при СД 2 типа за последние годы эволюционировали с признанием того, что важным фактором является влияние различных компонентов диеты не только на гликемию, но и на липидный профиль, артериальную гипертензию, функцию эндотелия, системное воспаление и др. [8].

Американская диабетическая ассоциация (ADA) подчеркивает, что лечебное питание имеет основополагающее значение в общем плане лечения СД на протяжении всей жизни [9]. Цели лечебного питания при СД 2 типа многочисленны и включают удовлетворение индивидуальных потребностей пациента в пищевых веществах и энергии за счет соблюдения принципов здорового питания с акцентом на разнообразные, сбалансированные по макро- и микронутриентам пищевые продукты, чтобы улучшить общее состояние пациента, достичь и поддержать целевые показатели массы тела, гликемического контроля, артериального давления (АД) и уровня атерогенных липидов, а также отсрочить или предотвратить осложнения СД.

Подтверждением высокой эффективности лечебного питания при СД 2 типа служат данные о снижении уровня гликированного гемоглобина (HbA1с), аналогичном или даже большем, чем при лечении с использованием доступных в настоящее время пероральных сахароснижающих препаратов [10].

Наиболее убедительные доказательства профилактики СД 2 типа получены в результате нескольких исследований, в том числе исследование Diabetes Prevention Program показало, что интенсивное вмешательство в образ жизни, приводящее к снижению массы тела, может снизить заболеваемость СД 2 типа у взрослых с избыточной массой тела/ожирением и нарушенной толерантностью к глюкозе на 58% за 3 года [11].

Эти доказательства указывают на то, что лицам с предиабетом должны быть в первую очередь рекомендованы вмешательства в поведенческий образ жизни с целью оптимизации питания, увеличения физической активности не менее чем 150 мин/нед, а также достижения и поддержания 7-10% потери начальной массы тела, если это необходимо [12].

Следует отметить, что в настоящее время признано: рекомендации по питанию как для профилактики, так и для лечения СД 2 типа должны совпадать, и их не следует рассматривать как разные стратегии вмешательства в образ жизни [13].

Основные принципы питания пациентов с сахарным диабетом 2 типа

В настоящее время ряд исследователей акцентируют внимание на том, что идеального процентного соотношения калорий из белков, жиров и углеводов для всех пациентов СД не существует, и рекомендации по уровню потребления макронутриентов больными СД 2 типа должны основываться на индивидуальной оценке паттернов (моделей) питания, пищевых предпочтений и метаболических целей [14].

Вместе с тем, согласно европейским и канадским рекомендациям по питанию при СД 2 типа, 45-60% общей суточной калорийности должно приходиться на углеводы, 10-20% - на белки и <35% - на жиры [15].

В питании пациентов с СД 2 типа особая роль отводится качеству и количеству углеводов. Углеводы являются легко используемым источником энергии и основным диетическим фактором, влияющим на уровень глюкозы в крови после приема пищи [16]. Продукты, содержащие углеводы с различными пропорциями моно- и дисахаридов, крахмала и пищевых волокон, оказывают широкий спектр влияния на гликемическую реакцию. Некоторые из них приводят к длительному повышению и медленному снижению концентрации глюкозы в крови, в то время как другие приводят к быстрому повышению уровня глюкозы, за которым следует его быстрое снижение.

Пищевые продукты различаются по скорости метаболизма и всасывания углеводов, что модулирует постпрандиальный ответ на глюкозу. Это определяет различные значения гликемического индекса (ГИ) углеводсодержащих продуктов, который считается маркером их общего метаболического воздействия. Количество потребляемых углеводов, умноженное на ГИ, выражается гликемической нагрузкой. Использование ГИ и гликемической нагрузки для ранжирования углеводных продуктов в соответствии с их влиянием на гликемию представляет определенный интерес для пациентов с СД 2 типа и предиабетом. ГИ может дать представление о постпрандиальной гликемии, пиковой реакции, максимальном колебании глюкозы и других характеристиках гликемической кривой [17].

В целом данные о влиянии ГИ на кардиометаболическое здоровье расходятся, так как влияние рафинированных углеводов на постпрандиальную гликемию обусловлено физико-химическими свойствами пищевой матрицы, в пределах которой происходит воздействие на гликемическую кривую. Эти свойства модулируют скорость переваривания, всасывания и метаболизма углеводов и, таким образом, скорость поступления глюкозы в кровоток, что, в свою очередь, влияет на другие метаболические пути, связанные с риском развития атеросклероза, такие как ИР, артериальная гипертензия, дислипидемия, субклиническое системное воспаление и окислительный стресс [18].

Рекомендации по питанию пациентов с СД 2 типа регулярно обновляются в связи с появлением новых данных и доказательств эффективности диетической коррекции метаболических нарушений при этом заболевании. Признание важности сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа стало основанием для рекомендаций по соблюдению диеты с высоким содержанием сложных углеводов и низким содержанием жиров, не только способствующей снижению массы тела, но и (в меньшей степени) влияющей на уровень глюкозы и холестерина в крови [14, 15, 19]. Однако, несмотря на краткосрочные эффекты по коррекции клинико-метаболических нарушений при СД 2 типа, вопрос о долгосрочной эффективности такой диеты до настоящего времени остается нерешенным [19].

Анализируя результаты рандомизированного контролируемого исследования (РКИ), охватившего 115 пациентов c СД 2 типа и ожирением, J. Tay и соавт. [20] заключили, что диета с низким содержанием углеводов в сочетании с низким количеством насыщенных жиров позволяет добиться большего улучшения профиля липидов, стабильности уровня глюкозы в крови и снижения потребности в сахароснижающих препаратах по сравнению с высокоуглеводной низкожировой диетой, являясь оптимальной для пациентов c СД 2 типа. Выявленные преимущества низкоуглеводной диеты для контроля гликемии, массы тела, липидного обмена и АД были продемонстрированы в других РКИ, что позволило ADA рекомендовать низкоуглеводную диету как диету выбора при лечении СД [21].

Как известно, качество жиров и жирнокислотный состав используемого рациона в большей степени влияют на показатели кардиометаболического риска [22]. По данным систематического обзора и метаанализа 12 обсервационных исследований [23], уровень потребления транс-изомеров жирных кислот в рационе тесно связан со смертностью от всех причин и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС).

В исследовании M. Guasch-Ferré и соавт. [24] показано, что включение в рацион моно- (МНЖК) и полиненасыщенных (ПНЖК) жирных кислот было связано с более низким риском ССЗ и смерти, в то время как потребление насыщенных жирных кислот и транс-изомеров жирных кислот коррелировало с более высоким риском ССЗ. Замена насыщенных жирных кислот на МНЖК или ПНЖК или замена транс-изомеров жирных кислот на МНЖК в пище показала обратную пропорциональную связь с риском развития ССЗ.

Метаанализ 9 РКИ с включением 1178 пациентов с СД 2 типа показал, что питание в средиземноморском стиле с высоким содержанием МНЖК из растительных источников, таких как оливковое масло и орехи, позволяло улучшить показатели гликемии, массы тела и факторы риска ССЗ по сравнению с контролем [25].

Анализ 20 проспективных когортных исследований, охвативших 39 740 взрослых в возрасте 49-76 лет с индексом массы тела 23,3-28,4 кг/м2, показал, что потребление ПНЖК, в том числе линолевой кислоты и ее метаболита - арахидоновой кислоты, связано с более низким риском развития СД 2 типа [26].

Независимо от соотношения макроэлементов в рационе общее потребление энергии должно соответствовать целям управления массой тела. Кроме того, индивидуализация соотношения макронутриентов будет зависеть от метаболических целей (гликемия, липидный профиль и т.д.), физической активности, предпочтений в еде [14, 15].

Характеризуя различные варианты диет, рекомендуемых для питания пациентам с СД 2 типа, следует отметить рекомендации по питанию (Dietary Guidelines for Americans) [27], направленные на профилактику ХНИЗ, в которых делается акцент на потребление овощей, фруктов, зерновых (по крайней мере половина из них - цельнозерновые продукты), бобовых, молочных и разнообразных белковых продуктов. Этот режим питания ограничивает потребление насыщенных жиров и транс-изомеров жирных кислот.

Общепризнано, что СД 2 типа ассоциируется с избыточной массой тела/ожирением и ИР. Поэтому снижение избыточной массы тела и поддержание ее в нормальном диапазоне является основной частью клинического управления заболеванием. Снижение избыточной массы тела также связано с улучшением показателей гликемии, АД и уровня липидов и, следовательно, может отсрочить или предотвратить осложнения, особенно сердечно-сосудистые события [9, 10, 15, 28]. Сравнение диетологических программ с различным соотношением макронутриентов показало, что решающим фактором эффективности снижения массы тела является регулярное и долговременное соблюдение диетических рекомендаций [29].

Следует отметить, что сбалансированная диета способствует не только достижению метаболических целей при СД 2 типа, но и играет важную роль в профилактике и лечении ССЗ посредством влияния на коррекцию избыточной массы тела/ожирения, гомеостаз глюкозы и ИР, липиды/аполипопротеины крови, АД, функцию эндотелия, свертывание крови, системное воспаление [28].

В последние десятилетия были одобрены различные подходы к питанию для лечения СД 2 типа, такие как низкоуглеводная диета, средиземноморская диета, диетологические подходы к прекращению гипертензии (Dietary Approaches to Stop Hypertension - DASH) и вегетарианская диета [30]. Средиземноморский стиль питания включает растительную пищу (овощи, бобовые, орехи и семечки, фрукты и цельные зерна); рыбу и другие морепродукты; оливковое масло как основной источник пищевых жиров; молочные продукты (в основном йогурт и сыр) в низких и средних количествах, обычно менее 4 яиц в неделю; красное мясо в небольшом количестве; вино в низких и умеренных количествах; редко в небольших количествах сахар или мед [30].

В исследовании по оценке эффективности средиземноморской диеты для первичной профилактики диабета PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) [31-33] участвовали 7447 человек в возрасте от 55 до 80 лет с высоким риском ССЗ. Включенные в исследование лица получали 1 из 3 вариантов диет: средиземноморскую диету с добавлением оливкового масла первого отжима, средиземноморскую диету с добавлением орехов или контрольную диету с низким содержанием жиров. Никаких вмешательств по увеличению физической активности не проводилось. Показано, что частота серьезных сердечно-сосудистых событий у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском была ниже среди тех, кто придерживался средиземноморской диеты с добавлением оливкового масла первого отжима или орехов, по сравнению с теми, кто придерживался диеты с пониженным содержанием жиров. Наряду с этим отмечено, что средиземноморская диета с добавлением оливкового масла или орехов и без ограничения калорийности снижает риск развития СД и стеатоз печени у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском [32, 33].

Результаты исследования PREDIMED показали, что средиземноморская диета не только способствует снижению риска ССЗ на 30%, оказывая положительное влияние не только на АД, липидный профиль, маркеры воспаления, окислительного стресса и атеросклероза сонных артерий, но и на экспрессию проатерогенных генов (COX-2, IL-6, APOA2, CETP, TCF7L2), участвующих в механизмах развития ССЗ [34]. По мнению авторов, средиземноморская диета может быть эффективным инструментом для профилактики ССЗ и СД у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском.

Другим рациональным диетологическим вмешательством для пациентов с СД 2 типа являются DASH [35], так как у подавляющего количества больных с СД 2 типа выявляется артериальная гипертензия. В DASH акцент сделан на включение в рацион овощей, фруктов, нежирных молочных продуктов. В рацион включаются также цельнозерновые продукты, птица, рыба и орехи при ограничении насыщенных жиров, красного мяса, сладостей и напитков, содержащих сахар [30]. Также в рационе снижено содержание натрия в составе поваренной соли, которое рекомендуется с целью профилактики и лечения гипертензии [36]. Показано, что диета DASH способствует снижению повышенного АД, избыточной массы тела и риска развития СД 2 типа [30].

Согласно общепринятым рекомендациям [3, 10, 30], рутинное использование витаминов у пациентов с СД 2 типа (в отсутствие клинических признаков витаминной недостаточности) не рекомендуется ввиду недостатка данных об их эффективности и недостаточной изученности отдаленных результатов их применения. Результаты метаанализа 28 РКИ [37], проведенного до сентября 2021 г. с использованием нескольких электронных баз данных: PubMed, EMBASE, Scopus, Cochrane Library - показали, что применение у пациентов СД 2 типа витамина С в дозе 200-2000 мг/сут в течение 14-365 дней позволяет значимо снизить уровень HbA1c, глюкозы натощак и после приема пищи, триглицеридов, общего холестерина в крови, систолического и диастолического АД. Хотя данные краткосрочных исследований свидетельствуют о том, что добавки с витамином С могут улучшить гликемический контроль и АД у пациентов с СД 2 типа, в настоящее время они не могут быть рекомендованы в качестве терапии, пока более масштабные, долгосрочные и высококачественные исследования не подтвердят эти результаты [37].

По данным ряда авторов [38], низкие концентрации 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] в сыворотке связаны с ИР, дисфункцией β-клеток и риском развития СД 2 типа, что послужило основанием для проведения 24-недельного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с оценкой влияния витамина D3 в дозе 28 000 МЕ 1 раз в неделю на уровень глюкозы в плазме после перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы, HbA1c, липидный профиль, показатели чувствительности к инсулину и функцию β-клеток у лиц с риском развития СД 2 типа и низкой концентрацией 25(OH)D в сыворотке крови. Показано, что, несмотря на статистически значимое улучшение обеспеченности витамином D, существенных различий в уровне глюкозы в крове натощак и через 2 ч или других показателей метаболизма глюкозы, включая функцию β-клеток и чувствительность тканей к инсулину, не отмечено.

Имеются данные, что длительное лечение метформином сопровождается увеличением риска развития дефицита витамина B12 на 13% за год, более высокой распространенностью анемии и периферической невропатии среди пациентов с низким уровнем этого витамина. Результаты исследования Diabetes Prevention Program подтверждают, что прием метформина связан с дефицитом витамина B12, и следует рассмотреть возможность рутинного определения уровня витамина B12 у лиц, получающих метформин, с целью коррекции возможного недостатка этого витамина [39].

Влияние диеты на субклиническое воспаление у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Представление о СД 2 типа как о воспалительном заболевании появилось относительно недавно, и субклиническое хроническое воспаление, по-видимому, служит независимым фактором риска развития данного заболевания [40]. Действительно, исходно высокие уровни многих воспалительных маркеров в различных популяциях людей коррелируют с развитием СД 2 типа независимо от исходной степени ИР и ожирения. Накапливающиеся данные показывают, что воспаление может играть решающую роль в патогенезе СД 2 типа [41]. В качестве предикторов СД 2 типа рассматриваются количество лейкоцитов, провоспалительные цитокины, хемокины и другие косвенные маркеры воспаления, такие как фибриноген, сиаловая кислота [40, 41].

По данным ряда авторов [42], диета является одним из основных факторов, связанных с образом жизни, который модулирует воспалительный процесс. В исследовании, проведенном R. Ramallal и соавт., в которое были включены 7027 человек с индексом массы тела <25 кг/м2, оценивали связь воспалительного потенциала диеты со среднегодовыми изменениями массы тела с использованием диетического воспалительного индекса, разработанного для оценки взаимосвязи между параметрами питания и биомаркерами воспаления. Длительность наблюдения составила в среднем 8,1 года. Были рассчитаны отношения рисков для избыточной массы тела/ожирения, включая многовариантные регрессионные модели Кокса. В этом проспективном когортном исследовании показано, что диета с наибольшим воспалительным потенциалом была связана с более высоким риском клинически значимого увеличения массы тела (>3 или >5 кг) и более высоким среднегодовым увеличением массы тела. Механизмы, посредством которых диета с наибольшим воспалительным потенциалом вызывает ожирение, неясны. Полагают, что провоспалительные цитокины, включая интерлейкины (ИЛ) -6, -1 и фактор некроза опухоли α (ФНОα), могут стимулировать аппетит, тем самым увеличивая потребление энергии и отложение жира в организме. Увеличение массы тела также может быть вызвано β-адренергической десенсибилизацией из-за хронической стимуляции периферической симпатической нервной системы, связанной с воспалительным процессом [42].

Результаты исследования R. Ramallal и соавт. [42] согласуются с данными Национального исследования здоровья и питания (NHANES) [43], показавшими, что потребление пищи с более высоким воспалительным потенциалом, рассчитанным с использованием диетического воспалительного индекса, связано с более высоким риском смертности от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака у лиц старше 19 лет. Одним из возможных механизмов этой связи может быть влияние диеты с провоспалительной направленностью на ИР посредством повышения уровня высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ), Е-селектина и растворимых молекул адгезии, ответственных за резистентность к инсулину [43]. Исследование, проведенное Y. Dong и соавт. [44], в которое были включены 8688 человек без ССЗ, показало, что высокочувствительный СРБ связан с повышенным риском развития таких ССЗ, как ИБС и инсульт, даже после поправки на их известные факторы риска.

Благоприятное действие средиземноморской диеты на некоторые ХНИЗ, включая СД 2 типа [45], частично объясняется противовоспалительным эффектом некоторых пищевых продуктов, таких как фрукты, оливковое масло первого отжима, красное вино или орехи, содержащих биологически активные компоненты, оказывающие антиоксидантое и противовоспалительное действие [46]. Напротив, некоторые компоненты рациона, такие как высокообработанные пищевые продукты, способствуют выработке провоспалительных цитокинов. В исследовании, проведенном M. Herieka и соавт. [47], показано, что соблюдение в течение 4 дней диеты с провоспалительной направленностью, способствующей воспалению, резистентности к инсулину, нарушению обратного транспорта холестерина и атеросклерозу, сопровождалось значительным увеличением общего числа лейкоцитов, гранулоцитов и лимфоцитов. Примечательно, что эти маркеры считаются не только очень чувствительными, хотя и неспецифическими, индикаторами слабовыраженного воспаления, но и независимыми факторами риска СД 2 типа.

Систематический обзор и метаанализ РКИ с использованием баз данных MEDLINE, EMBASE и Кохрановского регистра клинических испытаний показал, что более высокая приверженность средиземноморской диете связана со снижением уровней биомаркеров воспаления, включая высокочувствительный СРБ, ИЛ-6 и молекулы клеточной адгезии-1 [48]. Аналогичным образом потребление оливкового масла (отличительная черта средиземноморской диеты) в количестве 30-50 г/сут, особенно экстра-класса, сопровождается снижением уровней СРБ в среднем на 0,69 мг/л и ИЛ-6 в среднем на 0,29 пг/мл [49].

Таким образом, качественный и количественный состав диеты в долгосрочной перспективе может иметь значение для профилактики и лечения СД 2 типа и его осложнений посредством широкого спектра метаболических и физиологических эффектов.

Одним из основных диетических факторов, влияющих на воспаление, является потребление растительных фитохимических веществ, таких как флавоноиды и родственные им полифенольные соединения, обладающие значительной противовоспалительной активностью за счет регуляции фактора-2, связанного с эритроидным ядерным фактором (Nrf2), важного клеточного фактора окислительно-восстановительной транскрипции, участвующего в детоксикации, а также в ингибировании передачи сигналов ядерного фактора κB (NF-κB) и подавлении экспрессии провоспалительных маркеров [50, 51].

К пищевым продуктам, которым уделяется пристальное внимание благодаря их противовоспалительным свойствам, относятся соевые продукты. По данным ряда авторов [52, 53], содержащиеся в сое фитоэстрогены, такие как изофлавоноиды (генистеин, даидзеин, глицитеин), могут частично объяснить ее иммуномодулирующее и противовоспалительное действие за счет влияния на маркеры воспаления и модуляцию выработки провоспалительных цитокинов.

Неоднозначные данные были получены о влиянии фитонутриентов, содержащихся в кофе и чае, на маркеры хронического воспаления, играющие важную роль в развитии сердечно-сосудистых и метаболических нарушений, в том числе СД 2 типа [54, 55]. По данным систематического обзора с метаанализом 30 проспективных исследований, проведенного M. Carlström и S.C. Larsson [54], количество потребляемого кофе обратно пропорционально риску развития СД 2 типа. Как известно, несколько компонентов кофе (кофеин, хлорогеновая кислота, кафестол, тригонеллин, кахвеол, кофейная и феруловая кислоты) обладают противовоспалительными свойствами с выраженной активацией ферментов антиоксидантной защиты. Регулярное потребление кофе может снижать уровни провоспалительных биомаркеров [ИЛ-1β, ИЛ-6; ФНОα, СРБ, моноцитарного хемотаксического белка-1, молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (VCAM-1) и ИЛ-18] у здоровых людей, пациентов с СД 2 типа и ожирением, в то время как уровни противовоспалительных биомаркеров (адипонектина, ИЛ-4 и ИЛ-10) увеличивались [56, 57].

В кухнях разных народов мира широко используются некоторые растения, например куркума (лат. Cúrcuma) и имбирь (лат. Zīngiber officināle), содержащие биологически активные вещества, обладающие противовоспалительной активностью [58, 59]. Многочисленные исследования in vitro и in vivo предоставили убедительные доказательства эффективности куркумина - полифенола, содержащегося в куркуме, в профилактике СД 2 типа [60]. Исследования показывают, что куркумин обладает профилактическим потенциалом в отношении риска развития СД 2 типа и его осложнений. Механизм действия куркумина, по-видимому, заключается в модуляции многих сигнальных молекул. Однако этот механизм до конца не ясен, что связано с многофакторностью патогенеза заболевания. Было показано благотворное влияние куркумина на пациентов с предиабетом и СД 2 типа. В частности, куркумин в дозе 250-1000 мг/сут в течение 10-270 дней оказывает влияние на гликемические параметры, особенно на уровень HbA1c [60].

По данным систематического обзора и метаанализа РКИ с участием пациентов с метаболическими заболеваниями, куркума и куркуминоиды, применяемые в дозе от 46 до 1500 мг в течение от 4 нед до 9 мес, снижали уровни глюкозы натощак, HbA1c и индекса ИР HOMA-IR у больных СД 2 типа [61]. Применение куркуминоидов в дозе 1000 мг/сут в течение 12 нед, по данным Y. Panahi и соавт. [62], сопровождалось снижением уровня атерогенных липидов в сыворотке, включая холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности, и липопротеина (а), что, по мнению авторов, способствует снижению риска сердечно-сосудистых событий у пациентов с дислипидемией на фоне СД 2 типа.

Установлено, что такие компоненты имбиря, как гингеролы и шогаолы, приводят к снижению синтеза простагландинов за счет подавления циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2, а также подавляя биосинтез лейкотриенов, ингибируя 5-липоксигеназу [59]. Систематический обзор и метаанализ 16 РКИ, проведенный с использованием электронных баз данных PubMed, MEDLINE, EMBASE, Scopus, Web of Science и Cochrane Library, показал значительное снижение уровней высокочувствительного СРБ и ФНОα после приема добавок имбиря 1-9 г в течение 30-90 дней [63].

Результаты многочисленных исследований подтверждают, что большое количество источников фитонутриентов, включая куркуму, имбирь, чеснок, корицу, виноград, сою и др., показали эффективность для снижения ИР, уровня глюкозы и инсулина натощак, а также HbA1c [64], однако необходимы дополнительные клинические исследования, чтобы определить механизм их противовоспалительной активности с целью обеспечения коррекции метаболических нарушений у пациентов с СД 2 типа и снижения риска развития системных сосудистых осложнений при этом заболевании.

Влияние диеты на эндотелиальную дисфункцию у больных с сахарным диабетом 2 типа

Эндотелиальная дисфункция является ключевым фактором, влияющим на воспалительные механизмы, связанные с сосудистыми осложнениями у больных СД 2 типа [65]. Как известно, эндотелий состоит из одного слоя клеток, выстилающих внутреннюю поверхность просвета сосуда и выступающего в качестве барьера между кровью и стенкой сосуда. Эндотелиальные клетки выполняют множество функций, включая регуляцию клеточной адгезии, ангиогенеза, воспалительных реакций, целостности и проницаемости сосудов, гемостаза, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, активации тромбоцитов, фибринолиза, образования тромбов и поддержания текучести крови. Эндотелий также отвечает за поддержание сосудистого тонуса за счет продукции вазодилататоров, включая оксид азота (NO) и простациклин (PGI2), а также вазоконстрикторов, таких как эндотелин-1, ангиотензин II и реактивные окислительные формы. Эндотелиальные клетки, а также их основные продукты NO и PGI2 играют ключевую роль в регуляции сосудистого гомеостаза. Эндотелиальные клетки также выделяют протромботические молекулы, включая фактор фон Виллебранда (способствует агрегации тромбоцитов), ингибитор активатора плазминогена-1 (ингибирует фибринолиз) и антитромботические молекулы, включая NO и PGI2 (ингибируют агрегацию тромбоцитов) [65].

У пациентов с СД 2 типа и микроальбуминурией без установленной ИБС, получающих комплексное лечение, биомаркеры воспаления и эндотелиальной дисфункции были независимо связаны с ССЗ, смертностью от всех причин и прогрессированием кальцификации коронарных артерий [66].

По данным B. Daka и соавт. [67], исходные уровни циркулирующего эндотелина-1 были выше у женщин с ИБС, чем у женщин без ИБС, тогда как такие различия не наблюдались у мужчин. Кроме того, прогностическая ценность эндотелина-1 для развития ИБС у женщин оставалась значимой после поправки на возраст, индекс ИР HOMA-IR, соотношение аполипопротеинов апоВ/апоА1 и курение.

Важнейшим фактором развития и прогрессирования ИБС является СД 2 типа. Обращает на себя внимание наличие некоторых общих патогенетических механизмов в развитии ИБС и СД 2 типа: формирование выраженной эндотелиальной дисфункции и фиброза сосудистой стенки. Наличие СД 2 типа и отсутствие его компенсации влияют на выраженность эндотелиальной дисфункции, повышая уровень E-селектина, фактора фон Виллебранда и эндотелина-1. Подобные изменения выявляются также у пациентов с ИБС. Все это указывает на схожесть некоторых патогенетических процессов в развитии ИБС и СД 2 типа [68].

Не вызывает сомнения, что СД 2 типа - важный фактор риска ССЗ. Диабет-индуцированная эндотелиальная дисфункция является критическим и инициирующим фактором в генезе диабетических сосудистых осложнений. Эндотелиальная дисфункция, особенно на уровне микроциркуляторного русла, характеризуется сниженной биодоступностью NO, плохо компенсируемой повышенной продукцией простациклина и/или эндотелий-зависимой гиперполяризацией, а также повышенной продукцией или действием эндотелиальных вазоконстрикторов. Эндотелиальная дисфункция при микрососудистых осложнениях в первую очередь характеризуется снижением высвобождения NO, усилением окислительного стресса, повышенной продукцией воспалительных факторов, аномальным ангиогенезом и нарушением репарации эндотелия. Показано, что сбалансированная диета с уменьшенным количеством добавленного сахара и насыщенных жиров снижает окислительный стресс и улучшает функцию эндотелия [69]. Хотя оптимальный состав диеты может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей, необходимы дальнейшие исследования для оценки влияния диеты на показатели функции эндотелия у пациентов с СД 2 типа.

Полифенолы в питании пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Полифенолы представляют собой группу соединений растительного происхождения с противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, их потребление связано с низкой распространенностью патологических состояний, характеризующихся резистентностью к инсулину, включая СД 2 типа. Сотни различных полифенолов содержатся в продуктах растительного происхождения, в том числе в свежих овощах (брокколи, луке, капусте, чесноке, спарже, моркови), фруктах (винограде, грушах, яблоках, вишне и в различных ягодах), бобовых, злаках [70]. Другими важными пищевыми источниками полифенолов являются напитки растительного происхождения, такие как шоколад, кофе, чай, красное вино, а также оливковое масло первого отжима. В настоящее время существует понимание того, что продукты, богатые полифенолами, могут играть важную роль в сохранении здоровья сердечно-сосудистой системы, при этом данные клинических исследований свидетельствуют о том, что регулярное потребление таких продуктов благоприятно влияет на показатели углеводного обмена и способствует снижению риска развития СД 2 типа [71].

Метаанализ проспективных когортных исследований, в которые были включены 312 015 человек, проведенный с использованием электронных баз данных PubMed и EMBASE, показал, что высокое потребление флавоноидов связано со снижением риска развития СД 2 типа по сравнению с более низким уровнем их потребления [72]. Среди подклассов флавоноидов обратная корреляция с СД 2 типа была выявлена для потребления антоцианидинов, флаван-3-олов, флавонолов и изофлавонов. Риск развития СД 2 типа снижался на 5% при каждом увеличении общего потребления флавоноидов на 300 мг/сут, при этом значительное снижение риска развития СД 2 типа отмечено при общем потреблении флавоноидов 500 мг/сут и более [72].

A.A. Fallah и соавт. проведен метаанализ, включавший 37 РКИ по оценке влияния потребления антоцианов на биомаркеры гликемического контроля и метаболизма глюкозы при ряде заболеваний, в том числе СД 2 типа [73]. Продолжительность наблюдения составила от 2 нед до 6 мес; уровень потребления антоцианов варьировал от 6,5 до 1024 мг/сут. Показано, что потребление антоцианов более 8 нед в дозах свыше 300 мг/сут значительно снижает уровень глюкозы натощак и после приема пищи, а также уровень HbA1c и индекс HOMA у пациентов с СД 2 типа [73]. По мнению авторов, антоцианы могут использоваться в качестве адъювантной терапии для улучшения биомаркеров гликемического контроля и метаболизма глюкозы у пациентов с СД 2 типа.

По данным M. Gorzynik-Debicka и соавт. [74], благоприятные эффекты оливкового масла связаны в основном с содержащимися в нем полифенолами. Природные полифенолы снижают уровень активных форм кислорода, защищая биомолекулы от окислительного повреждения. Также обнаружено, что они модулируют иммунную систему человека, влияя на пролиферацию лейкоцитов и выработку цитокинов. Олеуропеин, гидрокситирозол и их производные представляют собой полифенольные соединения, которых много в оливковом масле. Это мощные антиоксиданты, обладающие антиканцерогенными, антиангиогенными и противовоспалительными свойствами.

L. Castaldo и соавт. [75] показали, что фенольные соединения, присутствующие в красном вине, обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, способными снижать резистентность к инсулину и оказывать положительный эффект за счет уменьшения окислительного стресса. Как следствие, они влияют на факторы риска ССЗ. Различные механизмы участвуют в кардиопротекторном эффекте умеренного употребления красного вина: в то время как алкоголь, по-видимому, ответственен за увеличение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в плазме крови, полифенольные компоненты могут играть ключевую роль в снижении заболеваемости СД 2 типа и окисления липопротеинов низкой плотности.

Известно, что высокий уровень потребления пищевых продуктов, богатых полифенолами, таких как фрукты, ягоды, овощи, горький шоколад, зеленый чай и др., способствует снижению риска развития ССЗ, связанного с улучшением профиля липидов, снижением АД, уменьшением выраженности воспаления [76]. Полагают, что полифенолы обладают способностью снижать абсорбцию холестерина, изменять гомеостаз холестерина в печени, снижать уровень атерогенных липопротеинов в плазме, уменьшать активность ферментов ренинангиотензин-альдостероновой системы [76, 77]. Принимая во внимание разнообразие полифенольных соединений и их гипогликемические, гиполипидемические и антиоксидантные свойства, необходимо четко понимать, как данные биологически активные вещества и содержащие их пищевые продукты влияют на риск развития СД 2 типа и сердечно-сосудистые осложнения, а также позволяют корригировать метаболические нарушения при этом заболевании, при этом оценка их клинической эффективности должна проводиться на основе принципов доказательной медицины [77].

Заключение

Несмотря на прогресс в области фармакотерапии СД 2 типа, лечебное питание остается основополагающим фактором в терапии и профилактике этого заболевания, влияет на все звенья патогенеза сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа: способствует улучшению гликемического контроля, коррекции артериальной гипертензии, дислипидемии, избыточной массы тела; влияет на параметры, характеризующие антиоксидантный статус и эндотелиальную дисфункцию.

В настоящее время проведено множество исследований, доказывающих положительное влияние определенных диетических вмешательств на параметры, характеризующие антиоксидантный статус и эндотелиальную дисфункцию, однако данные о влиянии определенных пищевых продуктов и пищевых веществ неоднозначны и требуют проведения дополнительных исследований, включая РКИ, для более детального изучения эффективности диетических рационов, в том числе с включением функциональных ингредиентов, влияющих на антиоксидантный статус и эндотелиальную дисфункцию при СД 2 типа.

Литература

1. World Health Organization. NCD Mortality and Morbidity. Geneva : World Health Organization, 2018.

2. IDF Diabetes Atlas 2021. 10th ed. URL: https://diabetesatlas.org/atlas/tenth-edition/

3. Клинические рекомендации. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й вып. (доп.). Москва, 2021. DOI: https://doi.org/10.14341/DM20171S8 ISBN 978-5-6043776-5-9.

4. WHO. Double-Duty Actions for Nutrition: Policy Brief. Geneva : World Health Organization, 2017.

5. Toi P.L., Anothaisintawee T., Chaikledkaew U., Briones J.R., Reutrakul S., Thakkinstian A. Preventive role of diet interventions and dietary factors in type 2 diabetes mellitus: an umbrella review // Nutrients. 2020. Vol. 12, N 9. P. 2722. DOI: https://doi.org/10.3390/nu12092722

6. Christensen A.A., Gannon M. The beta cell in type 2 diabetes // Curr. Diabetes Rep. 2019. Vol. 19, N 9. Р. 81. DOI: https://doi.org/10.1007/s11892-019-1196-4

7. GBD 2015 Risk Factors Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 // Lancet. 2016. Vol. 388, N 10 053. Р. 1659-1724. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31679-8

8. Forouhi N.G., Misra A., Mohan V., Taylor R., Yancy W. Dietary and nutritional approaches for prevention and management of type 2 diabetes // BMJ. 2018. Vol. 361. P. k2234. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.k2234

9. American Diabetes Association. 5. Lifestyle management: standards of medical care in diabetes - 2019 // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, suppl. 1. P. S46-S60. DOI: https://doi.org/10.2337/dc19-s005

10. Utami D.B., Findyartini A. Plant-based diet for HbA1c reduction in type 2 diabetes mellitus: an evidence-based case report // Acta Med. Indones. 2018. Vol. 50, N 3. P. 260-267.

11. Apolzan J.W., Venditti E.M., Edelstein S.L., Knowler W.C., Dabelea D., Boyko E.J. et al. Long-term weight loss with metformin or lifestyle intervention in the diabetes prevention program outcomes study // Ann. Intern. Med. 2019. Vol. 170, N 10. P. 682-690. DOI: https://doi.org/10.7326/M18-1605

12. Briggs Early K., Stanley K. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: the role of medical nutrition therapy and registered dietitian nutritionists in the prevention and treatment of prediabetes and type 2 diabetes // J. Acad. Nutr. Diet. 2018. Vol. 118, N 2. Р. 343-353. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jand.2017.11.021

13. Ojo O. Dietary intake and type 2 diabetes // Nutrients. 2019. Vol. 11, N 9. P. 2177. DOI: https://doi.org/10.3390/nu11092177

14. Franz M.J. Diabetes nutrition therapy: effectiveness, macronutrients, eating patterns and weight management // Am. J. Med. Sci. 2016. Vol. 351, N 4. P. 374-379. DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjms.2016.02.001

15. Franz M.J., MacLeod J., Evert A., Brown C., Gradwell E., Handu D. et al. Academy of Nutrition and Dietetics nutrition practice guideline for type 1 and type 2 diabetes in adults: systematic review of evidence for medical nutrition therapy effectiveness and recommendations for integration into the nutrition care process // J. Acad. Nutr. Diet. 2017. Vol. 117, N 10. P. 1659-1679. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jand.2017.03.022

16. Ampofo D., Agbenorhevi J.K., Firempong C.K., Adu-Kwarteng E. Glycemic index of different varieties of yam as influenced by boiling, frying and roasting // Food Sci. Nutr. 2020. Vol. 9, N 2. P. 1106-1111. DOI: https://doi.org/10.1002/fsn3.2087

17. Nicholls J. Perspective: the Glycemic Index falls short as a carbohydrate food quality indicator to improve diet quality // Front. Nutr. 2022. Vol. 9. Article ID 896333. DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2022.896333

18. Marshall S., Petocz P., Duve E., Abbott K., Cassettari T., Blumfield M. et al. The effect of replacing refined grains with whole grains on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with GRADE clinical recommendation // J. Acad. Nutr. Diet. 2020. Vol. 120, N 11. Р. 1859-1883.e31. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jand.2020.06.021

19. Jung C.H., Choi K.M. Impact of high-carbohydrate diet on metabolic parameters in patients with type 2 diabetes // Nutrients. 2017. Vol. 9, N 4. Р. 322. DOI: https://doi.org/10.3390/nu9040322

20. Tay J., Luscombe-Marsh N.D., Thompson C.H., Noakes M., Buckley J.D., Wittert G.A. et al. Comparison of lowand high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. 2015. Vol. 102, N 4. Р. 780-790. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.115.112581

21. Yamada S. Paradigm shifts in nutrition therapy for type 2 diabetes // Keio J. Med. 2017. Vol. 66, N 3. Р. 33-43. DOI: https://doi.org/10.2302/kjm.2016-0016-IR

22. Qian F., Korat A.A., Malik V. Hu F.B. Metabolic effects of monounsaturated fatty acid-enriched diets compared with carbohydrate or polyunsaturated fatty acid-enriched diets in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Diabetes Care. 2016. Vol. 39, N 8. Р. 1448-1457. DOI: https://doi.org/10.2337/dc16-0513

23. de Souza R.J., Mente A., Maroleanu A., Cozma A.I., Ha V., Kishibe T. et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies // BMJ. 2015. Vol. 351. P. h3978. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.h3978

24. Guasch-Ferre M., Babio N., Martınez-Gonzalez M.A., Corella D., Ros E., Martín-Peláez S. et al. Dietary fat intake and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in a population at high risk of cardiovascular disease // Am. J. Clin. Nutr. 2015. Vol. 102, N 6. Р. 1563-1573. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.115.116046

25. Huo R., Du T., Xu Y., Xu W., Chen X., Sun K. et al. Effects of Mediterranean-style diet on glycemic control, weight loss and cardiovascular risk factors among type 2 diabetes individuals: a meta-analysis // Eur. J. Clin. Nutr. 2015. Vol. 69, N 11. Р. 1200-1208. DOI: https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.243

26. Wu J.H.Y., Marklund M., Imamura F., Tintle N., Ardisson Korat A.V., de Goede J.; Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE) Fatty Acids and Outcomes Research Consortium (FORCE). Omega-6 fatty acid biomarkers and incident type 2 diabetes: pooled analysis of individual-level data for 39 740 adults from 20 prospective cohort studies // Lancet Diabetes Endocrinol. 2017. Vol. 5, N 12. Р. 965-974. DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(17)30307-8

27. U.S. Department of Health and Human Service; U.S. Department of Agriculture. 2015-2020 Dietary Guidelines for Americans. 9th edition [Internet], 2015. URL: https://www.dietaryguidelines.gov/resources/2020-2025-dietary-guidelines-online-materials

28. Mozaffarian D. Dietary and policy priorities for cardiovascular disease, diabetes, and obesity: a comprehensive review // Circulation. 2016. Vol. 133, N 2. Р. 187-225. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018585

29. Johnston B.C., Kanters S., Bandayrel K., Wu P., Naji F., Siemieniuk R.A. Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a meta-analysis // JAMA. 2014. Vol. 312, N 9. Р. 923-933. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2014.1039725182101

30. Evert A.B., Dennison M., Gardner C.D., Garvey W.T., Lau K.H.K., MacLeod J. Nutrition therapy for adults with diabetes or prediabetes: a consensus report // Diabetes Care. 2019. Vol. 42, N 5. Р. 731-754. DOI: https://doi.org/10.2337/dci19-0014

31. Estruch R., Ros E., Salas-Salvadó J., Covas M.I., Corella D., Arós F.; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts // N. Engl. J. Med. 2018. Vol. 378, N 25. P. e34. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800389

32. Salas-Salvado J., Bulló M., Estruch R., Ros E., Covas M.I., Ibarrola-Jurado N. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial // Ann. Intern. Med. 2014. Vol. 160, N 1. P. 1-10. DOI: https://doi.org/10.7326/M13-1725

33. Pintó X., Fanlo-Maresma M., Corbella E., Corbella X., Mitjavila M.T., Moreno J.J. et al. A Mediterranean diet rich in extra-virgin olive oil is associated with a reduced prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in older individuals at high cardiovascular risk // J. Nutr. 2019. Vol. 149, N 11. P. 1920-1929. DOI: https://doi.org/10.1093/jn/nxz147

34. Ros E., Martínez-González M.A., Estruch R., Salas-Salvadó J., Fitó M., Martínez J.A. et al. Mediterranean diet and cardiovascular health: teachings of the PREDIMED study // Adv. Nutr. 2014. Vol. 5, N 3. P. 330S-336S. DOI: https://doi.org/10.3945/an.113.005389

35. Schwingshackl L., Bogensberger B., Hoffmann G. Diet quality as assessed by the Healthy Eating Index, Alternate Healthy Eating Index, Dietary Approaches to Stop Hypertension score, and health outcomes: an updated systematic review and meta-analysis of cohort studies // J. Acad. Nutr. Diet. 2018. Vol. 118. P. 74-100.e11. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jand.2017.08.024

36. World Health Organization. Guideline: Sodium Intake for Adults and Children, 2012.

37. Mason S.A., Keske M.A., Wadley G.D. Effects of vitamin c supplementation on glycemic control and cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: a GRADE-assessed systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Diabetes Care. 2021. Vol. 44, N 2. P. 618-630. DOI: https://doi.org/10.2337/dc20-1893

38. Moreira-Lucas T.S., Duncan A.M., Rabasa-Lhoret R., Vieth R., Gibbs A.L., Badawi A. et al. Effect of vitamin D supplementation on oral glucose tolerance in individuals with low vitamin D status and increased risk for developing type 2 diabetes (EVIDENCE): a double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial // Diabetes Obes. Metab. 2017. Vol. 19, N 1. P. 133-141. DOI: https://doi.org/10.1111/dom.12794

39. Aroda V.R., Edelstein S.L., Goldberg R.B., Knowler W.C., Marcovina S.M., Orchard T.J. et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Long-term metformin use and vitamin B12 deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016. Vol. 101, N 4. P. 1754-1761. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3754

40. Esser N., Legrand-Poels S., Piette J., Scheen A.J., Paquot N. Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes // Diabetes Res. Clin. Pract. 2014. Vol. 105, N 2. P. 141-150. DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2014.04.006

41. Tong H.V., Luu N.K., Son H.A., Hoan N.V., Hung T.T., Velavan T.P. et al. Adiponectin and pro-inflammatory cytokines are modulated in Vietnamese patients with type 2 diabetes mellitus // J. Diabetes Investig. 2017. Vol. 8, N 3. P. 295-305. DOI: https://doi.org/10.1111/jdi.12579

42. Ramallal R., Toledo E., Martínez J.A., Shivappa N., Hébert J.R., Martínez-González M.A. et al. Inflammatory potential of diet, weight gain and incidence of overweight/obesity: the SUN cohort // Obesity (Silver Spring). 2017. Vol. 25, N 6. Р. 997-1005. DOI: https://doi.org/10.1002/oby.21833

43. Shivappa N., Steck S.E., Hussey J.R., Ma Y., Hebert J.R. Inflammatory potential of diet and all-cause, cardiovascular, and cancer mortality in National Health and Nutrition Examination Survey III Study // Eur. J. Nutr. 2017. Vol. 56, N 2. Р. 683-692. DOI: https://doi.org/10.1007/s00394-015-1112-x

44. Dong Y., Wang X., Zhang L., Chen Z., Zheng C., Wang J. et al. High-sensitivity C reactive protein and risk of cardiovascular disease in China-CVD study // J. Epidemiol. Community Health. 2019. Vol. 73, N 2. P. 188-192. DOI: https://doi.org/10.1136/jech-2018-211433

45. Estruch R., Martínez-González M.A., Corella D., Salas-Salvadó J., Fitó M., Chiva-Blanch G. et al. Effect of a high-fat Mediterranean diet on bodyweight and waist circumference: a prespecified secondary outcomes analysis of the PREDIMED randomised controlled trial // Lancet Diabetes Endocrinol. 2019. Vol. 7, N 5. Р. e6-e17. DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(19)30074-9

46. Medina-Remón A., Casas R., Tressserra-Rimbau A., Ros E., Martínez-González M.A., Fitó M. et al. Polyphenol intake from a Mediterranean diet decreases inflammatory biomarkers related to atherosclerosis: a sub-study of The PREDIMED trial // Br. J. Clin. Pharmacol. 2017. Vol. 83, N 1. Р. 114-128. DOI: https://doi.org/10.1111/bcp.12986

47. Herieka M., Faraj T.A., Erridge C. Reduced dietary intake of pro-inflammatory Toll-like receptor stimulants favourably modifies markers of cardiometabolic risk in healthy men // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2016. Vol. 26. Р. 194-200. DOI: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2015.12.001

48. Schwingshackl L., Hoffmann G. Mediterranean dietary pattern, inflammation and endothelial function: a systematic review and meta-analysis of intervention trials // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2014. Vol. 24. P. 929-939. DOI: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2014.03.003

49. Schwingshackl L., Christoph M., Hoffmann G. Effects of olive oil on markers of inflammation and endothelial function - a systematic review and meta-analysis // Nutrients. 2015. Vol. 7, N 9. Р. 7651-7675. DOI: https://doi.org/10.3390/nu7095356

50. Fraga C.G., Croft K.D., Kennedy D.O., Tomás-Barberán F.A. The effects of polyphenols and other bioactives on human health // Food Funct. 2019. Vol. 10, N 2. P. 514-528. DOI: https://doi.org/10.1039/c8fo01997e

51. Reuland D.J., Khademi S., Castle C.J., Irwin D.C., McCord J.M., Miller B.F. et al. Upregulation of phase II enzymes through phytochemical activation of Nrf2 protects cardiomyocytes against stress // Free Radic. Biol. Med. 2013. Vol. 56. P. 102-111. DOI: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2012.11.016

52. Kim I.S., Hwang C.W., Yang W.S., Kim C.H. Current perspectives on the physiological activities of fermented soybean-derived Cheonggukjang // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, N 11. P. 5746. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms22115746

53. Nicastro H.L., Mondul A.M., Rohrmann S., Platz E.A. Associations between urinary soy isoflavonoids and two inflammatory markers in adults in the United States in 2005-2008 // Cancer Causes Control. 2013. Vol. 24, N 6. Р. 1185-1196. DOI: https://doi.org/10.1007/s10552-013-0198-9

54. Carlström M., Larsson S.C. Coffee consumption and reduced risk of developing type 2 diabetes: a systematic review with meta-analysis // Nutr. Rev. 2018. Vol. 76, N 6. P. 395-417. DOI: https://doi.org/10.1093/nutrit/nuy014

55. Kabeya Y., Goto A., Kato M., Takahashi Y., Isogawa A., Matsushita Y. et al. Cross-sectional associations between the types/amounts of beverages consumed and the glycemia status: the Japan Public Health Center-based Prospective Diabetes study // Metabol. Open. 2022. Vol. 14. Article ID 100185. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metop.2022.100185

56. Akash M.S., Rehman K., Chen S. Effects of coffee on type 2 diabetes mellitus // Nutrition. 2014. Vol. 30, N 7-8. P. 755-763. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nut.2013.11.020

57. Natella F., Scaccini C. Role of coffee in modulation of diabetes risk // Nutr. Rev. 2012. Vol. 70, N 4. P. 207-217. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2012.00470.x

58. Den Hartogh D.J., Gabriel A., Tsiani E. Antidiabetic properties of curcumin ii: evidence from in vivo studies // Nutrients. 2019. Vol. 12, N 1. P. 58. DOI: https://doi.org/10.3390/nu12010058

59. Carvalho G.C.N., Lira-Neto J.C.G., Araújo M.F.M., Freitas R.W.J.F., Zanetti M.L., Damasceno M.M.C. Effectiveness of ginger in reducing metabolic levels in people with diabetes: a randomized clinical trial // Rev. Lat. Am. Enfermagem. 2020. Vol. 28. P. e3369. DOI: https://doi.org/10.1590/1518-8345.3870.3369

60. Pivari F., Mingione A., Brasacchio C., Soldati L. Curcumin and type 2 diabetes mellitus: prevention and treatment // Nutrients. 2019. Vol. 11, N 8. P. 1837. DOI: https://doi.org/10.3390/nu11081837

61. Yuan F., Wu W., Ma L., Wang D., Hu M., Gong J. et al. Turmeric and curcuminiods ameliorate disorders of glycometabolism among subjects with metabolic diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Pharmacol. Res. 2022. Vol. 177. Article ID 106121. DOI: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106121

62. Panahi Y., Khalili N., Sahebi E., Namazi S., Reiner Ž., Majeed M. et al. Curcuminoids modify lipid profile in type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial // Complement. Ther. Med. 2017. Vol. 33. P. 1-5. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ctim.2017.05.006

63. Morvaridzadeh M., Fazelian S., Agah S., Khazdouz M., Rahimlou M., Agh F. et al. Effect of ginger (Zingiber officinale) on inflammatory markers: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Cytokine. 2020. Vol. 135. Article ID 155224. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cyto.2020.155224

64. Mahdavi A., Bagherniya M., Mirenayat M.S., Atkin S.L., Sahebkar A. Medicinal plants and phytochemicals regulating insulin resistance and glucose homeostasis in type 2 diabetic patients: a clinical review // Adv. Exp. Med. Biol. 2021. Vol. 1308. P. 161-183. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-030-64872-5_13

65. Kaur R., Kaur M., Singh J. Endothelial dysfunction and platelet hyperactivity in type 2 diabetes mellitus: molecular insights and therapeutic strategies // Cardiovasc. Diabetol. 2018. Vol. 17, N 1. P. 121. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-018-0763-3

66. von Scholten B.J, Reinhard H., Hansen T.W., Schalkwijk C.G., Stehouwer C., Parving H.H. et al. Markers of inflammation and endothelial dysfunction are associated with incident cardiovascular disease, all-cause mortality, and progression of coronary calcification in type 2 diabetic patients with microalbuminuria // J. Diabetes Complications. 2016. Vol. 30, N 2. P. 248-255. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2015.11.005

67. Daka B., Olausson J., Larsson C.A., Hellgren M.I., Rastam L., Jansson P.A. et al. Circulating concentrations of endothelin-1 predict coronary heart disease in women but not in men: a longitudinal observational study in the Vara-Skövde Cohort // BMC Cardiovasc. Disord. 2015. Vol. 15. P. 146. DOI: https://doi.org/10.1186/s12872-015-0141-y

68. Жито А.В., Юсупова А.О., Привалова Е.В., Хабарова Н.В., Беленков Ю.Н. Маркеры эндотелиальной дисфункции: Е-селектин, эндотелин-1 и фактор фон Виллебранда у пациентов с ишемической болезнью сердца, в том числе, в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2019. Т. 15, № 6. С. 892-899. DOI: https://doi.org/10.20996/1819-6446-2019-15-6-892-899

69. Man A.W.C., Li H., Xia N. Impact of lifestyles (diet and exercise) on vascular health: oxidative stress and endothelial function // Oxid. Med. Cell. Longev. 2020. Vol. 2020. Article ID 1496462. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/1496462

70. Яшин А.Я., Веденин А.Н., Яшин Я.И., Василевич Н.И. Антивирусные полифенолы-антиоксиданты: структура, пищевые источники и механизм действия // Лаборатория и производство 2020. № 5 (14). C. 76-84. DOI: https://doi.org/10.32757/2619-0923.2020.5.14.76.86

71. Da Porto A., Cavarape A., Colussi G., Casarsa V., Catena C., Sechi L.A. Polyphenols rich diets and risk of type 2 diabetes // Nutrients 2021. Vol. 13. P. 1445. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13051445

72. Xu H., Luo J., Huang .J, Wen Q. Flavonoids intake and risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of prospective cohort studies // Medicine (Baltimore). 2018. Vol. 97, N 19. Article ID e0686. DOI: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000010686

73. Fallah A.A., Sarmast E., Jafari T. Effect of dietary anthocyanins on biomarkers of glycemic control and glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials // Food Res. Int. 2020. Vol. 137. Article ID 109379. DOI: https://doi.org/10.1016/j.foodres.2020.109379

74. Gorzynik-Debicka M., Przychodzen P., Cappello F., Kuban-Jankowska A., Marino Gammazza A., Knap N. Potential health benefits of olive oil and plant polyphenols // Int. J. Mol. Sci. 2018. Vol. 19, N 3. P. 686. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms19030686

75. Castaldo L., Narváez A., Izzo L., Graziani G., Gaspari A., Minno G.D. Red wine consumption and cardiovascular health // Molecules. 2019. Vol. 24, N 19. P. 3626. DOI: https://doi.org/10.3390/molecules24193626

76. Murillo A.G., Fernandez M.L. The relevance of dietary polyphenols in cardiovascular protection // Curr. Pharm. Des. 2017. Vol. 23, N 17. P. 2444-2452. DOI: https://doi.org/10.2174/1381612823666170329144307

77. Растительные источники фитонутриентов для специализированных пищевых продуктов антидиабетического действия / под ред. В.А. Тутельяна, Т.Л. Киселевой, А.А. Кочетковой. Москва : БИБЛИО-ГЛОБУС, 2016. 422 с. ISBN 978-5-9909097-5-5.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»