Характеристика пищевого поведения при функциональной диспепсии

Резюме

Функциональная диспепсия является актуальной проблемой современной гастроэнтерологии, ее манифестации способствуют нарушения образа жизни и питания. Однако комплексной оценки влияния нарушений пищевого поведения, распределения жировой ткани и уровня регулирующих аппетит гормонов на выраженность гастроэнтерологической симптоматики у лиц с разными вариантами функциональной диспепсии не проводилось.

Цель работы - уточнить влияние пищевого поведения, концентраций грелина и лептина в крови на клиническую симптоматику при разных типах функциональной диспепсии.

Материал и методы. Проведено проспективное исследование с участием 90 человек в возрасте 22,3±0,2 года, разделенных на 3 группы: пациенты с постпрандиальным дистресс-синдромом (ППДС), пациенты с синдромом боли в эпигастрии (СБЭ), практически здоровые. Все обследованные проанкетированы по опросникам GSRS, DEBQ, у них определены антропометрические показатели, рассчитаны на основе измерения обхватных размеров тела показатели состава тела, измерена концентрация лептина и грелина в сыворотке крови иммуноферментным методом.

Результаты и обсуждение. Для СБЭ характерна более выраженная симптоматика (10,10±0,32 балла по опроснику GSRS) за счет абдоминального болевого синдрома (4,33±0,51 балла) по сравнению с пациентами с ППДС и здоровыми лицами. При обоих вариантах функциональной диспепсии выявлены все 3 типа нарушений пищевого поведения, однако для ППДС более характерен экстернальный тип. Пациенты с ППДС характеризуются большим объемом висцеральной жировой ткани (42,84% от общего объема жировой ткани в организме), чем лица с СБЭ (34,02%) и здоровые (35,55%). Концентрация лептина в крови пациентов с обоими вариантами функциональной диспепсии была ниже (особенно при СБЭ - 0,17±0,03 нг/мл, р=0,039), чем у здоровых (0,32±0,08 нг/мл). Уровень грелина при СБЭ (14,91±0,17 нг/мл) оказался статистически значимо выше, чем у здоровых (11,55±0,44 нг/мл, р=0,022). Факторный анализ позволил выявить фактор стресса, показывающий связь эмоциогенного нарушения пищевого поведения с нарастанием гастроэнтерологической симптоматики, увеличением концентрации лептина в крови и снижением уровня грелина.

Заключение. Различные варианты функциональной диспепсии характеризуются своими особенностями пищевого поведения, распределения жира в организме, степенью изменений концентрации лептина и грелина, определяющими их клиническую симптоматику. Выявление и учет указанных факторов позволят индивидуализировать подход к курации пациентов с функциональной диспепсией.

Ключевые слова:пищевое поведение; функциональная диспепсия; постпрандиальный дистресс-синдром; синдром боли в эпигастрии; GSRS; DEBQ; лептин; грелин

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов.

Вклад авторов. Концепция и дизайн исследования - Шкляев А.Е.; сбор материала - Шутова А.А., Григорьева О.А., Максимов К.В.; создание базы данных - Шутова А.А.; статистическая обработка - Казарин Д.Д.; написание текста - Шутова А.А., Казарин Д.Д.; редактирование - Шкляев А.Е.

Для цитирования: Шкляев А.Е., Шутова А.А., Казарин Д.Д., Григорьева О.А., Максимов К.В. Характеристика пищевого поведения при функциональной диспепсии // Вопросы питания. 2022. Т. 91, № 4. С. 74-82. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2022-91-4-74-82

На сегодняшний день функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют актуальную проблему гастроэнтерологии [1]. В Римских критериях IV выделены 2 основных варианта функциональной диспепсии: постпрандиальный дистресс-синдром (ППДС) (возникновение диспептической симптоматики, индуцированной приемом пищи) и синдром боли в эпигастрии (СБЭ) (эпигастральные боль или жжение, возникающие как сразу после приема пищи, так и во время еды или даже уменьшающиеся от нее). При этом факторы, способствующие развитию функциональной патологии органов пищеварения, остаются не полностью изученными [2]. В качестве одного из видов патологической адаптации рассматриваются нарушения пищевого поведения [3], патологическими формами которого являются экстернальное, эмоциогенное и ограничительное [4]. Имеются сведения о взаимосвязи типов нарушений пищевого поведения с определенной гастроэнтерологической симптоматикой [5, 6], в количественной характеристике которой важное значение имеет оценка качества жизни с использованием специфического опросника [7].

Чувства сытости и голода возникают благодаря разнообразным метаболическим и нервным сигналам, генерируемым ЖКТ и жировой тканью, при их интеграции в мозге [8]. В регуляции аппетита принимают участие такие гормональные пептиды, как грелин и лептин [9, 10]. В организме человека прогормон грелина продуцируется преимущественно клетками P/D1 слизистой оболочки фундального отдела желудка. Грелин осуществляет плейотропное действие через грелиновые рецепторы, экспрессируемые нейронами дугообразного ядра гипоталамуса, блуждающего нерва и различных органов, оказывает многообразные физиолого-биохимические эффекты в организме: влияет на моторику ЖКТ и стимулирует желудочную секрецию, влияет на метаболизм липидов и углеводов. Концентрация гормона в плазме крови у здоровых индивидуумов повышается натощак, стимулируя потребление пищи, и снижается после ее потребления [11, 12]. При этом уровень грелина в крови коррелирует с фазами суточного ритма лептина [13].

Лептин регулирует потребление пищи, массу тела, репродуктивное функционирование и играет жизненно важную роль в росте плода, провоспалительных иммунных реакциях, ангиогенезе и липолизе [14, 15]. Его концентрация в сыворотке крови снижается во время голодания, что связано с адаптивной физиологической реакцией на состояние голода [16]. Наиболее важным фактором, определяющим уровень циркулирующего лептина, является масса жира в организме [17], при этом его секреция выше в подкожной, чем в висцеральной жировой ткани [18]. Концентрация лептина в сыворотке крови положительно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ), окружностью талии (ОТ) и массой тела [19, 20].

Цель исследования - уточнить влияние пищевого поведения, концентраций грелина и лептина в крови на клиническую симптоматику при разных типах функциональной диспепсии.

Материал и методы

Обследованы 90 человек обоего пола в возрасте 22,3±0,2 года, не имеющих органических заболеваний ЖКТ. Было сформировано 3 группы по 30 человек в каждой: 1-я - пациенты с ППДС, 2-я - пациенты с СБЭ, 3-я - практически здоровые люди. Верификацию вариантов функциональной диспепсии проводили согласно Римским критериям IV. Качество жизни (КЖ) оценивали с помощью специального гастроэнтерологического опросника GSRS (Gastrointestinal Symptom Rating Scale), включающего 17 пунктов, разделенных на 5 шкал: абдоминальная боль, рефлюкс-синдром, диарейный синдром, диспептический синдром, синдром запоров. Показатели шкал колеблются от 1 до 7, более высокие значения соответствуют более выраженным симптомам и более низкому КЖ. Для оценки пищевого поведения использовали опросник DEBQ (The Dutch Eating Behaviour Questionnaire), состоящий из 33 вопросов, касающихся поведения, связанного с приемом пищи. При этом выделяли 3 типа нарушений пищевого поведения: экстернальное, ограничительное и эмоциогенное. Экстернальное пищевое поведение проявляется повышенной реакцией не на внутренние гомеостатические стимулы к приему пищи (уровни глюкозы, свободных жирных кислот в крови и т.д.), а на внешние стимулы (красиво накрытый стол, принимающий пищу человек, привлекательная реклама пищевых продуктов). При эмоциогенном пищевом поведении (гиперфагическая реакция на стресс или эмоциональное напряжение) стимулом к приему пищи становится не физический голод, а психологический дискомфорт. Ограничительный тип пищевого поведения характеризуется избыточным пищевым самоограничением [5]. Пограничные значения ограничительного, эмоциогенного и экстернального пищевого поведения для лиц с нормальной массой тела составляют соответственно 2,4; 1,8 и 2,7 балла. Если по какой-либо из шкал набрано больше баллов, то можно диагностировать клинически значимые нарушения в пищевом поведении [21].

Оценка антропометрических данных включала измерение ОТ, обхвата бедер (ОБ), сагиттального диаметра, расчет ИМТ, отношения ОТ/ОБ, объема общей жировой ткани (ООЖТ), объема висцеральной жировой ткани (ОВЖТ), объема подкожной жировой ткани (ОПЖТ), массы ООЖТ, массы безжировой ткани по формулам на основе измерения обхватных размеров тела.

Концентрацию лептина и грелина в сыворотке крови измеряли с помощью наборов для иммуноферментного анализа (Cloud-Clone Corp., США) на иммуноферментном анализаторе Stat Fax-2100 (Awareness Technology, США). Забор крови осуществляли после 8-часового голодания. Все пациенты дали письменное добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Проведение исследования одобрено этическим комитетом ФГБОУ ВО ИГМА Минздрава России.

Статистический анализ осуществляли с помощью пакета Statistica 6.0 с использованием параметрических методов статистической обработки, поскольку распределение данных являлось нормальным (проверка нормальности проведена при помощи коэффициента асимметрии). Статистическую значимость различий количественных признаков определяли по t-критерию Стьюдента. Взаимосвязь признаков оценивали с применением корреляционного анализа по методу Пирсона и разведочного факторного анализа (метод главных компонент с вращением варимакс). Результаты считали статистически значимыми при р≤0,05.

Результаты и обсуждение

Клиническая картина ППДС и СБЭ у обследованных пациентов была достаточно типичной. Анализ гастроэнтерологической симптоматики, выявленной у участников настоящего исследования с помощью опросника качества жизни GSRS, позволил детализировать выраженность отдельных синдромов (табл. 1).

В структуре гастроэнтерологической симптоматики во всех обследованных группах абдоминальный болевой синдром имел наибольшие показатели. При этом если у пациентов с ППДС его выраженность не отличалась от таковой у здоровых, то у пациентов с СБЭ она была закономерно статистически значимо выше (в 1,98 раза). При сравнении оцениваемых групп по уровню диспептического синдрома показана его большая интенсивность при ППДС, чем при СБЭ, что отражает наличие клинически более значимых моторных нарушений в гастродуоденальной зоне и согласуется с ранее полученными данными [2]. Также выявлена тенденция к меньшей выраженности остальных клинических симптомов в группе обследованных с ППДС за счет проявлений большинства синдромов (рефлюкс-синдром, диарейный, синдром запоров), чем в группе обследованных с СБЭ, что обусловило статистически значимую разницу между ними в величине суммарного балла опросника качества жизни GSRS (выше у имеющих СБЭ).

Расстройства пищевого поведения усугубляют течение патологии ЖКТ [5]. Анализ результатов оценки типов пищевого поведения у участников настоящего исследования в большинстве случаев выявил его нарушения (табл. 2). Отмечено статистически значимое превышение выраженности всех 3 типов нарушений пищевого поведения в группах с обоими вариантами функциональной диспепсии в сравнении с практически здоровыми лицами. При сравнении групп пациентов между собой достоверно не выявлено превалирующего типа пищевого поведения, однако для пациентов с ППДС более характерен экстернальный тип нарушений пищевого поведения, характеризующийся избыточной реакцией на внешние пищевые стимулы вне зависимости от чувства голода. Очевидно, прием пищи без физиологической потребности способствует возникновению и усугублению нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка, клинически реализующихся в ощущении переполнения и чувства тяжести в эпигастрии. По данным других исследователей, экстернальный тип нарушений пищевого поведения характерен для лиц с абдоминальным типом распределения жировой ткани, при подкожном типе распределения жировой ткани более характерен эмоциогенный тип нарушений пищевого поведения [22].

Для оценки характера распределения жировой ткани в организме обследованных использовали антропометрические показатели (табл. 3). Средние значения ИМТ во всех сравниваемых группах находились в пределах нормальных величин. При этом ИМТ выше 25,0 кг/м2 (избыток массы тела) был выявлен у 2 пациентов с ППДС, 1 пациента с СЭБ и у 2 человек из группы практически здоровых. Достоверных различий по большинству антропометрических данных между группами установлено не было, что говорит об их сопоставимости.

При этом рост (длина тела стоя) и масса безжировой ткани оказались ниже у пациентов с СБЭ, чем при ППДС (р<0,05) и у здоровых (р<0,05). У пациентов с ППДС выявлена тенденция к большему объему висцеральной жировой ткани по сравнению с пациентами, имеющими СБЭ (р<0,10). На висцеральную жировую ткань у пациентов с ППДС пришлось 42,84% общего объема жировой ткани в организме, у пациентов с СБЭ - 34,02%, а у здоровых - 35,55%. Средние значения сагиттального диаметра (высота живота в положении пациента лежа на спине) и окружности талии, отражающие степень висцерального ожирения, подтверждают тенденцию к большему объему висцеральной жировой ткани у пациентов с ППДС.

С целью выявления гормональных механизмов нарушений пищевого поведения и манифестации клинической симптоматики при различных вариантах функциональной диспепсии была определена концентрация лептина и грелина в крови (табл. 4).

Концентрация лептина в крови, определенная натощак у пациентов как с ППДС, так и с СБЭ, оказалась статистически значимо ниже, чем у здоровых, что может обусловливать выявленные у них нарушения пищевого поведения. Данный факт при ППДС логично связан с меньшей долей подкожной жировой ткани (хотя различия по данным антропометрического обследования не достигали уровня статистической значимости), в которой преимущественно происходит синтез лептина [18]. Кроме того, снижение его концентрации в сыворотке крови может быть связано с диетическими ограничениями, связанными с наличием у людей с функциональной диспепсией гастроэнтерологической симптоматики, что является адаптивной физиологической реакцией на состояние голода [16]. С этим предположением согласуется более значимое снижение уровня лептина в крови пациентов с СБЭ, продемонстрировавшими большую выраженность абдоминального болевого синдрома. Концентрация грелина в группе страдающих СБЭ была статистически значимо выше, чем у здоровых, подтверждая предположение о более строгих диетических ограничениях при СБЭ, так как его концентрация в крови повышается натощак [11]. Учитывая стимулирующее влияние грелина на моторную и секреторную функцию желудка [12], становится очевидной большая вероятность возникновения спастических сокращений гладкой мускулатуры гастродуоденальной зоны при увеличении его концентрации, что также проявляется более выраженным абдоминальным болевым синдромом у пациентов с СБЭ по данным оценки качества жизни с использованием опросника GSRS.

Все полученные антропометрические данные и концентрации лептина и грелина в крови были подвергнуты корреляционному анализу по методу Спирмена (табл. 5).

Выявленная корреляция между уровнем лептина и антропометрическими показателями, характеризующими количество и распределение жировой ткани в организме, подтверждает известный факт, что фактором, определяющим его концентрацию в крови, является масса жира в организме [17, 23]. Отрицательные значения коэффициента корреляции между уровнем грелина и показателями, сопряженными с количеством жировой ткани в организме, согласуются с известной обратной зависимостью его концентрации с секрецией лептина [13]. В группе пациентов с СБЭ не выявлено взаимосвязи между уровнем грелина и ИМТ, а также объемом подкожной жировой ткани, что, возможно, связано с большей долей подкожного жира у них, в отличие от пациентов с ППДС.

Обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на ряд соотносящихся с известными исследованиями взаимосвязей, в обеих группах выявлено отсутствие значимых корреляций между, на первый взгляд, однозначно связанными показателями. В связи с этим для выявления латентных связей между показателями был проведен разведочный факторный анализ с вращением варимакс (varimax rotation). В ходе анализа был выделен один фактор (процент объясненной дисперсии - 27,9, кумулятивный процент - 62,3, достоверность критерия сферичности Бартлетта - p=0,0024, мера выборочной адекватности Каплана-Майера-Олкина - 0,722), куда вошли следующие компоненты (с их факторными нагрузками): эмоциогенный тип нарушений пищевого поведения (0,890), общий балл по опроснику GSRS (0,830), концентрация грелина (-0,681) и лептина (0,669) в крови. Данный фактор можно обозначить как фактор стресса, поскольку наибольшую факторную нагрузку имеет показатель эмоциогенного пищевого поведения. По нашему мнению, в состоянии эмоционального стресса пациенты с функциональной диспепсией склонны избыточно употреблять пищу вплоть до появления выраженной симптоматики нарушения деятельности верхних отделов ЖКТ, даже в отсутствие физиологического чувства голода, в особенности больные с СБЭ, выраженность синдрома абдоминальной боли у которых значительно выше (в 1,75 раза), чем у лиц с ППДС (p=0,006). Таким образом, у данной категории пациентов отрицательная эмоциональная нагрузка превалирует над действием физиологических регуляторных сигналов, опосредованных действием лептина и грелина. Наличие связи между нарушениями пищевого поведения и выраженностью гастроэнтерологической симптоматики показана в ранее проведенных исследованиях [24]. Исходя из полученных данных вероятным представляется формирование феномена лептинорезистентности [25-27] у пациентов с функциональной диспепсией, при котором физиологический сигнал со стороны регулятора (лептина) не способен в полной мере затормозить чувство голода у этих больных. Подобные выводы согласуются с исследованиями, в которых показана связь высокой концентрации лептина и нарушений пищевого поведения у лиц, предрасположенных к психологическому стрессу [28].

Заключение

Сравнительная оценка выраженности клинической симптоматики, пищевого поведения, антропометрических данных, уровней лептина и грелина в крови пациентов с основными вариантами функциональной диспепсии позволила уточнить характерные для них особенности. Так, если для пациентов с СБЭ более характерен абдоминальный болевой синдром, то в клинической картине ППДС преобладает диспептический синдром. По данным суммарного балла опросника GSRS клиническая картина СБЭ в целом характеризуется более выраженной симптоматикой. Для обоих вариантов функциональной диспепсии характерны все 3 типа нарушений пищевого поведения. При этом для пациентов с ППДС более характерен экстернальный тип нарушений с избыточной реакцией на внешние пищевые стимулы вне зависимости от чувства голода, что приводит к возникновению моторно-эвакуаторных расстройств в гастродуоденальной зоне. Сопоставление обследованных групп по антропометрическим показателям выявило меньшие значения роста и массы безжировой ткани у пациентов с СБЭ, чем при ППДС и у здоровых. У пациентов с ППДС отмечена тенденция к большему объему висцеральной жировой ткани, чем при СБЭ.

Концентрация лептина в крови пациентов с обоими вариантами функциональной диспепсии была ниже (снижение более выражено при СБЭ), чем у здоровых, что может быть связано с диетическими ограничениями (особенно при интенсивном абдоминальном болевом синдроме, более характерном для пациентов с СБЭ) и обусловливать возникновение нарушений пищевого поведения. Концентрация грелина у пациентов с СБЭ была достоверно выше, чем у здоровых лиц, что отражает как более строгие диетические ограничения при СБЭ (приводят к увеличению секреции грелина и, как следствие, к повышению аппетита), так и его большее прокинетическое влияние на гладкую мускулатуру гастродуоденальной зоны, обусловливающее при дальнейшем нарастании концентрации возникновение абдоминального болевого синдрома.

Анализ взаимосвязи между оцениваемыми показателями подтвердил прямую зависимость уровня лептина в крови от массы жира в организме, а также обратную связь уровня грелина от секреции лептина. Разведочный факторный анализ, проведенный в группах пациентов с функциональной диспепсией, позволил выявить фактор стресса, показывающий связь эмоциогенного нарушения пищевого поведения с нарастанием гастроэнтерологической симптоматики, увеличением концентрации лептина в крови и снижением уровня грелина.

Учет выраженности клинической симптоматики, особенностей пищевого поведения, антропометрических данных, концентрации лептина и грелина у пациентов с ППДС и СБЭ позволят индивидуализировать подход к терапевтическому ведению пациентов с функциональной диспепсией, прежде всего в части разработки персонализированной диеты.

Литература

1. Лазебник Л.Б., Алексеенко С.А., Лялюкова Е.А., Самсонов А.А., Бордин Д.С., Цуканов В.В. и др. Рекомендации по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии // Терапия. 2019. Т. 5, № 3 (29). С. 12-18. DOI: https://doi.org/10.18565/therapy.2019.3.12-18

2. Шкляев А.Е., Шутова А.А., Бессонов А.Г., Максимов К.В. Особенности проявлений функциональной диспепсии у студентов медицинского вуза различных лет обучения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020. Т. 181, № 9. С. 24-28. DOI: https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-181-9-24-28

3. Шестопалов А.В., Полевиченко Е.В., Ковалева А.М., Борисенко О.В., Румянцев С.А., Румянцев А.Г. Гуморальная регуляция пищевого статуса у детей // Вопросы питания. 2017. Т. 86, № 2. С. 40-46. DOI: https://doi.org/10.24411/0042-8833-2017-00032

4. Емелин К.Э. Расстройства пищевого поведения, приводящие к избыточному весу и ожирению: классификация и дифференциальная диагностика // РМЖ. 2015. Т. 23, № 29. С. 12-15.

5. Казарин Д.Д., Шкляев А.Е., Горбунов Ю.В. Особенности расстройств пищевого поведения у больных хроническим гастритом на фоне сахарного диабета 2 типа // Архивъ внутренней медицины. 2019. Т. 9, № 4. С. 296-300. DOI: https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-4-296-300

6. Юренев Г.Л., Миронова Е.М., Сирота Н.А., Юренева-Тхоржевская Т.В. Особенности психоэмоционального статуса и расстройства пищевого поведения у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и ожирением // Consilium Medicum. 2021. Т. 23, № 5. С. 412-416. DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2021.5.200932

7. Шкляев А.Е., Горбунов Ю.В. Применение специфического и неспецифического опросников для оценки качества жизни пациентов с функциональной патологией кишечника // Архивъ внутренней медицины. 2016. Т. 6, № 4 (30). С. 53-57. DOI: https://doi.org/10.20514/2226-6704-2016-6-4-53-57

8. Ефимцева Э.А., Челпанова Т.И. Пищевые волокна как модуляторы секреции гастроинтестинальных гормональных пептидов // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 4. С. 20-35. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-4-20-35

9. Prinz P., Stengel A. Control of food intake by gastrointestinal peptides: mechanisms of action and possible modulation in the treatment of obesity // J. Neurogastroenterol. Motil. 2017. Vol. 23, N 2. P. 180-196. DOI: https://doi.org/https://doi.org/10.5056/jnm16194

10. Gribble F.M., Reiman F. Function and mechanisms of enteroendocrine cells and gut hormones in metabolism // Nat. Rev. Endocrinol. 2019. Vol. 15, N 4. P. 226-237. DOI: https://doi.org/10.1038/s41574-019-0168-8

11. Muller T.D., Nogueiras R., Andermann M.L., Andrews Z.B., Anker S.D., Argente J. et al. Ghrelin // Mol. Metab. 2015. Vol. 4, N 6. P. 437-460. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2015.03.005

12. Fernandez G., Cabral A., Cornejo M.P., Francesco P.N., Garsia-Romero G., Reynaldo M. et al. Des-Acyl ghrelin directly targets the arcuate nucleus in a ghrelin receptor independent manner and impairs the orexigenic effect of ghrelin // J. Neuroendocrinol. 2016. Vol. 28, N 2. Article ID 12349. DOI: https://doi.org/10.1111/jne.12349

13. Mihalache L., Gherasim A., Niţă O., Unqureanu M.C., Padureanu S.S., Gavril R.S., Arhire L.I. Effects of ghrelin in energy balance and body weight homeostasis // Hormones (Athens). 2016. Vol. 15, N 2. P. 186-196. DOI: https://doi.org/10.14310/horm.2002.1672

14. Obradovic M., Sudar-Milovanovic E., Soskic S., Essack M., Arya S., Stewart A.J. et al. Leptin and obesity: role and clinical implication // Front. Endocrinol. (Lausanne). 2021. Vol. 12. Article ID 585887 DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2021.585887

15. Farr O.M., Gavrieli A., Mantzoros C.S. Leptin Applications in 2015: what have we learned about leptin and obesity? // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. 2015. Vol. 22, N 5. P. 353-359. DOI: https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000184

16. Fried S.K., Ricci M.R., Russell C.D., Laferrère B. Regulation of leptin production in humans // J. Nutr. 2000. Vol. 130, N 12. P. 3127S-3131S. DOI: https://doi.org/10.1093/jn/130.12.3127S

17. Crujeiras A.B., Carreira M.C., Cabia B., Andrade S., Amil M., Casanueva F.F. Leptin resistance in obesity: an epigenetic landscape // Life Sci. 2015. Vol. 140. P. 57-63. DOI: https://doi.org/10.1016/j.lfs.2015.05.003

18. Fain J.N., Madan A.K., Hiler M.L., Cheema P., Bahouth S.W. Comparison of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans // Endocrinology. 2004. Vol. 145, N 5. P. 2273-2282. DOI: https://doi.org/10.1210/en.2003-1336

19. Zhu H.J., Li S.J., Pan H., Li N., Zhang D.X., Wang L.J. et al. The changes of serum leptin and kisspeptin levels in chinese children and adolescents in different pubertal stages // Int. J. Endocrinol. 2016. Vol. 2016. Article ID 6790794. DOI: https://doi.org/10.1155/2016/6790794

20. Catli G., Anik A., Tuhan H.Ü., Kume T., Bober E., Abaci A. The relation of leptin and soluble leptin receptor levels with metabolic and clinical parameters in obese and healthy children // Peptides. 2014. Vol. 56. P. 72-76. DOI: https://doi.org/10.1016/j.peptides.2014.03.015

21. Елгина С.И., Захаров И.С., Рудаева Е.В. Репродуктивное здоровье женщин и особенности пищевого поведения // Фундаментальная и клиническая медицина. 2019. Т. 4, № 3. С 48-53. DOI: https://doi.org/10.23946/2500-0764-2019-4-3-48-53

22. Мохова И.Г., Пинхасов Б.Б., Шилина Н.И., Янковская С.В., Селятицкая В.Г. Особенности психоэмоционального состояния, пищевого поведения и показателей гормонально-адипокиновой регуляции метаболизма у мужчин с подкожным и абдоминальным типами распределения жира // Ожирение и метаболизм. 2020. Т. 17, № 2. С. 156-163. DOI: https://doi.org/10.14341/omet12100

23. Мусихина Е.А., Смелышева Л.Н., Сидоров Р.В., Кузнецов Г.А. Фактическое питание и компонентный состав тела у девушек с различными уровнями лептина и грелина // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 6. С. 59-66. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-6-59-66

24. Шкляев А.Е., Григорьева О.А., Мерзлякова Ю.С., Максимов К.В., Казарин Д.Д. Влияние пищевого поведения, распределения жира и физической активности на симптомы функциональных гастроинтестинальных расстройств // Siberian Journal of Life Sciences and Agriculture. 2021. Т. 13, № 3. C. 46-62. DOI: https://doi.org/10.12731/2658-6649-2021-13-3-46-62

25. Бородкина Д.А., Груздева О.В., Акбашева О.Е., Белик Е.В., Паличева Е.И., Барбараш О.Л. Лептинорезистентность, нерешенные вопросы диагностики // Проблемы эндокринологии. 2018. Т. 64, № 1. С. 62-66. DOI: https://doi.org/10.14341/probl8740

26. Груздева О.В., Бородкина Д.А., Дылева Ю.А., Кузьмина А.А., Белик Е.В., Брель Н.К. и др. Взаимосвязь толщины эпикардиального жира и показателей адипофиброкинового профиля при инфаркте миокарда // Клиническая лабораторная диагностика. 2020. Т. 65, № 9. С. 533-540. DOI: http://doi.org/10.18821/0869-2084-2020-65-9-533-540

27. Космуратова Р.Н., Кудабаева Х.И., Гржибовский А.М., Керимкулова А.С., Базаргалиев Е.Ш. Связь лептина с антропометрическими характеристиками, дислипидемией и углеводным обменом у взрослых в казахской популяции // Вопросы питания. 2021. Т. 90, № 6. С. 85-91. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2021-90-6-85-91

28. Otsuka R., Yatsuya H., Tamakoshi K., Matsushita K., Wada K., Toyoshima H. Perceived psychological stress and serum leptin concentrations in Japanese men // Obesity (Silver Spring). 2006. Vol. 14, N 10. P. 1832-1838. DOI: https://doi.org/10.1038/oby.2006.211

SCImago Journal & Country Rank
Scopus CiteScore
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Тутельян Виктор Александрович
Академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»
Вскрытие
Медицина сегодня
Съезд хирургов ФМБА России

Съезд хирургов ФМБА России " Высокотехнологичная медицинская помощь: концепция безопасности и единого хирургического пространства " 14-15 октября 2022 года, г. Санкт-Петербург Впервые в истории хирургическая безопасность будет изучена столь подробно! Отныне "S afe surgery "...

Председатель организационного комитета 17-го Национального конгресса терапевтов - министр здравоохранения Российской Федерации - Михаил Альбертович Мурашко

Председатель организационного комитета 17-го Национального конгресса терапевтов - министр здравоохранения Российской Федерации - Михаил Альбертович Мурашко В программе конгресса запланированы более 150 образовательных секций, симпозиумов, клинических разборов, мастер-классов...

Представляем оргкомитет 17-го Национального конгресса терапевтов

Уважаемые коллеги! Представляем оргкомитет 17-го Национального конгресса терапевтов (с международным участием) , который состоится 12-14 октября в МВЦ "Крокус Экспо" (павильон 3, Зал 20, г. Москва). · Президент Российского научного медицинского общества терапевтов,...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»