В обзоре рассмотрены вопросы обогащения пищевых продуктов и создания функциональных пищевых продуктов (ФПП) и биологически активных добавок к пище на основе пробиотиков, освещены подходы к регулированию рынка пробиотических пищевых продуктов в различных странах.

Акцентирован статус функциональных продуктов для оптимизации работы кишечника как самостоятельной категории ФПП. С учетом штаммоспецифичности пробиотического эффекта охарактеризованы минимальные критерии, применяемые для пробиотиков в пищевых продуктах, которые заключаются: 1) в необходимости идентификации на 3 уровнях (род, вид, штамм) с использованием высокоразрешающих методов; 2) жизнеспособности и присутствии в достаточном количестве в продукте к концу срока годности; 3) доказанности функциональных характеристик, присущих штаммам-пробиотикам, в контролируемых экспериментах. Рассмотрены аспекты рекомендованной ФАО/ВОЗ 3-уровневой процедуры оценки функциональной эффективности ФПП (фаза I - оценка безопасности в опытах in vitro и in vivo, фаза II - оценка эффективности в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (ДСРПКИ) и фаза III - пострегистрационный мониторинг). Отмечено, что наряду с возможностью получать статистически значимые результаты оценки, имеют место практические трудности проведения ДСРПКИ (длительность, затратность, сложность выбора целевых биомаркеров и популяций). Освещена информация о перспективном подходе для оценки функциональной эффективности ФПП, которым является концепция нутригеномики, возникшая на стыке диетологии и генетики. Она изучает взаимосвязь питания человека с характеристиками его генома для определения влияния пищи на экспрессию генов и, в итоге, на здоровье человека.

Нутригеномные подходы являются перспективными для решения вопросов как индивидуальной, так и популяционной оценки влияния пробиотиков на здоровых людей. Предложено для данных целей сделать акцент на нутригеномном ответе самого микробного сообщества кишечникаи отдельных его популяций (в этом плане весьма информативной может быть популяция лактобактерий).

Исследованы особенности аргиназного и NO-синтазного путей превращения аргинина в субклеточных фракциях печени животных при алиментарной белковой недостаточности. На протяжении эксперимента (28 сут) самцов белых нелинейных крыс массой тела 100-120 г и возрастом 3-3,5 мес содержали на полусинтетическом казеиновом рационе АIN-93. Алиментарную белковую недостаточность моделировали путем полного отсутствия или частичной недостаточности белка (1/2 количества казеина от общепринятой нормы - 7%). Суточный рацион нормировали с учетом принципов парного кормления. Установлено, что после 2-недельной белковой недостаточности изменение активности ферментов метаболизма L-аргинина в исследуемых субклеточных фракциях печени крыс характеризовалось снижением аргиназной активности в 1,4-1,7 раза на фоне стабильности NO-синтазы в цитозоле. В митохондриальной фракции, наоборот, отсутствие изменений величины активности аргиназы сопровождается активацией NO-синтазы в 3-5 раз. В конце эксперимента (28-е сутки) наблюдалась однонаправленность динамики ферментной активности в цитозольной и митохондриальной фракциях клеток печени обеих опытных групп животных. В исследуемых субклеточных фракциях снижение аргиназной активности (2,4-2,7 раза - безбелковый рацион и 1,5 раза - частичная обеспеченность белком) сопровождалось увеличением активности NO-синтазы в 3,8 раза в цитозольной фракции и в 7,2 раза в митохондриальной фракции в группе, содержавшейся на безбелковом рационе, и соответственно в 2,2 и 3,5 раза - в группе животных с частичной обеспеченностью экзогенным белком, что, вероятно, связано с переключением метаболизма L-аргинина с аргиназного на окислительный NO-синтазный путь.

Изучено влияние 15-дневного потребления ферментативного гидролизата мяса мидий в составе полусинтетического рациона на некоторые биомаркеры стресса и активность апоптоза в тимусе растущих крыссамцов линии Вистар. Ферментативный гидролизат мяса мидий (ФММ) получали в полупромышленных условиях с использованием ферментного препарата ≪Протозим≫. Животные 1-й (контрольной) группы (n=8 с исходной массой тела 179,4Ѓ}5,9 г) и 2-й опытной группы (n=8, 176,3Ѓ}4,5 г) получали полусинтетический рацион, животные 3-й опытной группы (n=8, 177,6Ѓ}4,0 г) получали полусинтетический рацион, в котором 50% казеина было заменено пептидами ФММ. В предпоследний день эксперимента животных 2-й и 3-й опытных групп подвергали стрессорному электрокожному воздействию электрическим током (электрокожное раздражение на лапы, ток 0,4 мА в течение 8 с) и помещали в обменные клетки для сбора суточной мочи. На 15-е сутки животных выводили из эксперимента декапитацией под легким эфирным наркозом. В плазме крови иммуноферментным методом определяли содержание простагландина Е2 и β-эндорфина. Содержание в моче кортикостерона определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. В изолированных клетках тимуса методом ДНКкомет определяли уровень ДНК повреждений, а также процент апоптотических клеток. Относительное увеличение массы тела животных (68,2Ѓ}3,0%), получавших ФММ, было достоверно (p<0,05) выше данного показателя для животных 1-й и 2-й групп (соответственно 57,2Ѓ}4,0 и 59,7Ѓ}2,8%). Было выявлено достоверное (p<0,05) увеличение в тимусе индекса апоптоза у подвергнутых стрессу животных 2-й и 3-й групп (1,13Ѓ}0,09 и 1,09Ѓ}0,01%) по сравнению с интактными животными контрольной группы (1,04Ѓ}0,01%). Определение содержания в плазме крови β-эндорфина и простагландина Е2 не выявилодостоверных различий этих показателей между группами животных.

Статистически достоверно (p<0,05) более низкие концентрации кортикостерона обнаружены в суточной моче стрессированных животных 3-й группы (452Ѓ}78 нг/мл), потреблявших ФММ, по сравнению с аналогичным показателем у подвергнутых стрессу животных 2-й группы, получавших казеиновый рацион (834Ѓ}167 нг/мл). Таким образом, было показано, что прием ФММ с высоким содержанием средне- и короткоцепочечных пептидов эффективно обеспечивает прирост массы тела у растущих лабораторных животных, а также ограничивает характерное для общего адаптационного синдрома увеличение в крови крыс кортикостерона.

В модельном опыте на крысах (8 групп по 8 крыс в каждой) исследовано влияние включения в корм 5% пшеничных отрубей (ПО) на коррекцию поливитаминной недостаточности 2 дозами витаминов [соответствующая адекватному уровню потребления (АУП) и повышенная]. Дефицит витаминов у самцов крыс-отъемышей линии Вистар (58,1Ѓ}0,5 г) вызывали путем 5-кратного уменьшения в корме количества витаминной смеси и полного исключения из нее витаминов Е, В1 и В2 в течение 30 сут.

Крысы контрольной группы получали полноценный рацион по количеству витаминов и пищевых волокон (ПВ) -2% микрокристаллической целлюлозы. Пребывание в течение 35 сут на витаминдефицитном рационе приводило к снижению уровня в печени витамина А (р<0,05) в 25 раз, Е и В1 - в 2,0-2,3 раза, В2 - на 40%, концентрации 25(ОН)D в плазме крови - на 21% по сравнению с контролем. У животных, получавших витаминдефицитный рацион и ПО, потребление корма было выше на 43%, чем у крыс с дефицитом витаминов. Кривая их роста заняла промежуточное положение между кривыми роста дефицитных и контрольных животных, поэтому они не могли служить полноценным контролем для оценки влияния ПВ на витаминную обеспеченность. Восполнение до АУП в течение 5 сут содержания витаминов в рационе крыс, прошедших стадию гиповитаминоза, полностью восстановило уровень витамина Е.

Для восстановления обеспеченности витаминами В1 и В2 потребовались повышенные дозы (120-160% от АУП), а для восстановления сниженного уровня витамина А в печени крыс было недостаточно повышенной в 2 раза дозы витамина А. Обогащение рациона ПВ не отражалось на содержании в печени витаминов В1 и В2 вне зависимости от витаминного статуса. Добавление ПВ в корм адекватно обеспеченных витаминами животных приводило к достоверному повышению концентрации 25(ОН)D в плазме крови в 1,3 раза и незначительному, но достоверному снижению уровня α-токоферола в печени крыс на 16% по сравнению с показателем у крыс, не получавших ПО. Обогащение рациона крыс ПВ мешало восстановлению сниженного статуса витамина Е не только при восполнении недостатка витаминов в рационе до адекватного уровня, но и при использовании повышенной в 2 раза дозы витамина. Дефицит витаминов А, В1, В2 за 5 сут не ликвидировался при увеличении содержания витаминов в рационе до АУП. Для полной коррекции витаминного статуса оправданны повышенные дозы витаминов. Для нормализации повышенного уровня малонового диальдегида (МДА) в печени крыс с полигиповитаминозом оказалось достаточно восстановления содержания витаминов в рационе до адекватного уровня, что ассоциируется с улучшением обеспеченности животных витамином Е. Обогащение рациона ПВ не оказало влияния на интенсивность процессов перекисного окисления липидов в печени крыс независимо от их обеспеченности витаминами.

Изучены особенности пищевого статуса и основного обмена у детей с избыточной массой тела и ожирением в зависимости от возраста.

Обследованы 625 детей в возрасте 2,5-17 лет. Пациенты были разделены на 3 группы: 2,5-7 лет (n=49), 8-12 лет (n=204), 13-17 лет (n=372). Диагноз избыточной массы тела и ожирения устанавливали на основании критериев Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC): при значении индекса массы тела (ИМТ), соответствующего 85-94-му перцентилю с учетом возраста и пола, регистрировалась избыточная масса тела, при ИМТ ≥95-го перцентиля диагностировалось ожирение. Средний ИМТ у пациентов 1-й группы составил 24,9Ѓ}0,6 кг/м2, что соответствовало 98,1Ѓ}0,3 перцентиля, 2-й группы - 28,3Ѓ}0,3 кг/м2 (97,8Ѓ}0,1 перцентиля), 3-й группы - 33,59Ѓ}0,5 кг/м2 (97,4Ѓ}0,1 перцентиля). Проводили антропометрию, биоимпедансометрию, исследование основного обмена методом непрямой респираторной калориметрии; определяли показатели липидного и углеводного обмена. Доля жировой массы в составе тела у детей изучаемых групп составила 41,3Ѓ}1,9, 39,8Ѓ}0,7 и 42,3Ѓ}0,4%, средний уровень превышения индивидуальной нормы - 163,6Ѓ}26,2, 113,7Ѓ}8,3 и 134,9Ѓ}8,2% соответственно, p>0,05. Частота дислипидемии у детей увеличивалась с возрастом: нарушения липидного обмена выявлены у 28,6, 49,0 и 53,2% детей 1, 2 и 3-й групп соответственно. Средний уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) у детей 1-й и 2-й групп был достоверно выше, а триглицеридов - достоверно ниже, чем у детей 3-й группы. В младшей возрастной группе выявлена корреляция уровня ЛПВП с длительностью грудного вскармливания (r1=0,94, p<0,05). Гиперинсулинемия была выявлена у 38,8% детей 1-й группы (средний показатель 12,8Ѓ}1,4 мкМЕ/мл), у 62,2% детей2-й группы (21,1Ѓ}0,7 мкМЕ/мл) и у 64,8% детей 3-й группы (25,1Ѓ}0,9 мкМЕ/мл); увеличение индекса HOMA - соответственно у 36,7% (4,32Ѓ}0,6), 62,2% (4,65Ѓ}0,17) и 59,1% (5,56Ѓ}0,21). У детей 1-й группы обнаружена отрицательная корреляция уровня инсулина и индекса HOMA с длительностью грудного вскармливания (r1=−0,38 и −0,37 соответственно, p<0,05). Частота гиперурикемии возрастала с 13% в 1-й группе до 21,1% во 2-й группе и 44,1% - в старшей возрастной группе. Частота и степень выраженности изменений основного обмена увеличивались с возрастом с тенденцией к смещению соотношения окисления энергоемких субстратов (жиры и углеводы) в сторону замедления окисления углеводов (у 32, 50, 55,1% обследованных) и компенсаторного повышения скорости окисления жиров (у 8, 28,4 и 34,7% соответственно). Скорость окисления жиров между группами достоверно различалась с постепенным повышением данного показателя с возрастом (48,38Ѓ}7,14, 54,29Ѓ}3,06 и 78,43Ѓ}2,89 г/сут у детей соответственно 1, 2 и 3-й групп, p<0,001). Средняя скорость окисления углеводов у детей 3-й группы была достоверно ниже средних значений нормы (p<0,01). Средний показатель суточных энерготрат покоя был достоверно ниже нормы у детей 2-й и 3-й групп.

В обзорной статье обсуждаются современные проблемы наднационального и национального регулирования оборота биологически активных добавок (БАД) к пище в странах Европы [законодательство Европейского союза (ЕС) и отдельных стран Европы]; применения в составе БАД к пище растительных ингредиентов и минорных биологически активных веществ пищи; обсуждаются правила маркировки продукции, содержащей эти ингредиенты; описывается принцип взаимного признания между странами ЕС; обсуждаются проблемы гармонизации требований к БАД к пище в рамках ЕС; приводятся определения понятий ≪новый вид пищевых продуктов≫ и ≪новый ингредиент≫; описывается процедура вывода на рынок нового пищевого продукта и нового ингредиента; рассматриваются принципы формирования заявлений об эффективности БАД к пище.

Наноструктурный диоксид кремния (SiO2) типа ≪Аэросил≫ с размером первичных наночастиц (НЧ) 5-30 нм в виде водной суспензии, обработанной ультразвуком, вводили крысам с исходной массой тела 80Ѓ}4 г в течение первых 30 сут внутрижелудочно через зонд и далее в течение 62 сут в составе рациона в дозах 0,1; 1,0; 10 и 100 мг/кг массы тела в день. Животные контрольной группы получали носитель наноматериала (НМ) - деионизованную воду. Определяли содержание общих цитохромов Р450 и b5 в микросомальной фракции печени, активность (Vmax) микросомальных монооксигеназ со смешанной функцией изоформ CYP1A1, 1A2 и 2B1 по их специфическим субстратам, активность конъюгирующих ферментов печени глутатион-S-трансферазы и УДФ-глюкуронозилтрансферазы в микросомальной фракции и цитозоле, общую и неседиментируемую активность лизосомальных гидролаз β-глюкуронидазы, β-галактозидазы, арилсульфатаз А и В. В плазме крови измеряли содержание диеновых конъюгатов полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и малонового диальдегида, а в эритроцитах - активность ферментов антиоксидантной защиты (глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы, каталазы). Изучали комплекс стандартных биохимических показателей сыворотки крови (общий белок, альбумин, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, мочевина, активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, суммарной щелочной фосфатазы). В результате проведенных исследований выявлены изменения ряда молекулярных маркеров, которые могли быть интерпретированы как неблагоприятные. В их числе снижение активности изоформы CYP2B1 при дозе НМ 1-10 мг/кг массы тела, снижение содержания в сыворотке крови общего белка, альбумина и глюкозы в интервале доз от 0,1 до 10 мг/кг. Указанные изменения отсутствовали при максимальной дозе НМ, что не позволило однозначно установить зависимость ≪доза-ответ≫. Другие изученные показатели организмаживотных оставались в пределах нормы или испытывали изменения, которые не могли быть интерпретированы как токсические.

Цель исследования - оценка особенностей пищевого поведения школьников двух крупных городов - Москвы и Мурманска. В Москве в обследовании приняли участие 443 ребенка (222 мальчика и 221 девочка, средний возраст 14,1Ѓ}1,9 года); в Мурманске - 342 ребенка (183 мальчика и 159 девочек, средний возраст 14,1Ѓ}1,8 года). Проводили анкетный опрос детей: оценивали кратность питания в сутки, частоту потребления фруктов и овощей, продукции фастфуда, горячей пищи, безалкогольных газированных напитков, мясной, молочной, рыбной продукции, копченой продукции, частоту питания в школьной столовой, регулярность завтраков. Родители отвечали на вопросы, касавшиеся материального обеспечения семьи, образования. Выявлено, что больше половины (64,4%) школьников Москвы и Мурманска питаются нерегулярно (3 раза в сутки и реже), только половина (50,9%) детей получает горячее питание несколько раз в день. Каждый 3-й ребенок (31,6%) испытывает недостаток в рационе овощей и фруктов, 11,8% - мясных блюд. Только половина (51,4%) детей ежедневно потребляют молочную продукцию 1 или несколько раз в день. При этом несколько раз в неделю и чаще каждый 5-й ребенок (19,5%) потребляет продукцию фастфуда, 42,2% - газированные напитки, а 22,7% - копченую продукцию. Регулярно питаются в школьной столовой только 45,7% детей, 32,5% не посещают школьную столовую совсем и 21,9% питаются там нерегулярно. Достоверных различий между показателями мурманских и московских детей, а также различий по полу не получено. При этом нравится школьное питание только 23,4% детей (26,3% в Москве, достоверно меньше в Мурманске - 19,3%, р=0,032), а не нравится - 38,7%, затруднились ответить 37,9% детей. При анализе частоты питания было выявлено, что дети с ожирением ежедневно завтракают реже (54,0%), чем дети, не страдающие ожирением (75,4%, р=0,019). При анализе взаимосвязи между образованием матерей и характером питания детей было выявлено, что у матерей с высшим и неоконченным высшим образованием дети более регулярно (3-4 разав неделю и чаще) получают в рационе мясные блюда (89,4%), чем у матерей со средним, средним специальным и неполным средним образованием (81,9%, р=0,034). Питание детей зачастую является нерегулярным, нерациональным и плохо сбалансированным. Некоторые из обследованных детей уже страдают избытком массы тела (20,7%), что может привести к развитию метаболических и кардиоваскулярных осложнений в молодом и зрелом возрасте.

Изучение в лабораторных условиях антиоксидантных и прооксидантных показателей различных групп пищевых продуктов с помощью биофизических методов [хемилюминесценция (ХЛ), амперометрия] позволяет выполнять оценку их прооксидантно-антиоксидантного потенциала. У части пищевых продуктов преобладает способность оказывать прооксидантное воздействие (in vitro) за счет кратковременной индукции процессов свободнорадикального окисления (СРО). Так, среди свежевыжатых соков увеличение максимума вспышки ХЛ выявлено у соков из авокадо (1080,89%) и груши (136,33%), тогда как наименьшая способность к повышению интенсивности свободнорадикальных процессов отмечена для соков из граната (1,63%), апельсина (9,68%) и яблока (12,84%), а среди молочных продуктов - у ряженки (9,06%) и йогуртов (15,11-16,02%), что позволяет применять последние для коррекции прооксидантно-антиоксидантного баланса пищевого рациона у людей с потенциальной опасностью усиления перекисных процессов, например при особых физиологических состояниях, занятиях спортом, ментальных и эмоциональных перегрузках. Способность повышать интенсивность СРО также выявлена у продуктов, использующихся для перекуса (печенье, хлебные палочки и др.), что указывает на риск формирования окислительного стресса в организме при их длительном употреблении. Для плавленых сыров и творожных сырков обнаружено увеличение площади хемилюминесценции на 2,1-20,7%, указывающее на преобладание оксидативных факторов с пролонгированным эффектом, что свидетельствует о возможности развития дисбаланса в функционировании прооксидантно-антиоксидантной системы при длительном их использовании в пищевом рационе даже в небольших количествах, особенно у лиц с пониженным потенциалом антиоксидантного звена системы неспецифической защиты организма. Исследование антиокси- дантной активности пищевых продуктов выявило существенное преобладание восстановительных эквивалентов у всех свежевыжатых и некоторых пакетированных фруктовых соков, молочных продуктов (кефир, йогурт, ряженка), что свидетельствует об их потенциальной способности повышать емкость восстановительных компонентов системы неспецифической защиты. Наличие у ряда продуктов, использующихся для перекуса (чипсы, воздушный рис), достаточно высоких показателей антиокислительной активности указывает на содержание веществ, выступающих в роли донатора протона и обладающих существенной восстанавливающей способностью. При этом достаточно высокая энергетическая ценность таких продуктов говорит о возможности вовлечения их восстановительных факторов в пластические процессы с последующим усилением, например липогенеза, что может являться предпосылкой для развития ожирения, атеросклероза и других патологических процессов. Использование комплексного подхода позволит своевременно и адекватно корригировать соотношение прооксидантных и антиоксидантных показателей пищевого рациона в целях повышения адаптационных возможностей организма при патологических или особых физиологических состояниях, сопровождающихся нарушениями окислительного метаболизма.

Определены показатели свободнорадикального окисления: интенсивность липопероксидации и окислительной модификации белков козьего и коровьего молока определенных пород лесостепной зоны Омской области. Полученные результаты свидетельствуют о том, что процессы перекисного окисления липидов и окислительной деструкции белков в козьем и коровьем молоке разных пород проходят с различной степенью интенсивности. Содержание карбонильных производных белков в козьем молоке зааненской породы ниже в сравнении с коровьим молоком черно-пестрой породы [1,4 (0,95; 1,5) против 4,6 (1,1; 6,0) единиц окислительного индекса на 1 мл, р=0,005], что может быть обусловлено большим содержанием тиоловых групп белков данного вида молока и меньшим количеством аминокислотных остатков, легко подверженных карбонилированию. Это молоко отличается достоверно более высоким содержанием сульфгидрильных групп белков, превышающим этот показатель молока коров черно-пестрой породы на 31% и козьего молока швейцарской породы на 20% (р=0,005).Содержание кетодиенов и сопряженных триенов в изопропанольной фазе липидного экстракта козьего молока швейцарской породы на 30% (р=0,005) ниже коровьего молока.

В изопропанольной фазе липидных экстрактов молока, содержащих фосфолипиды, уровень шиффовых оснований не различался. Полученные результаты свидетельствуют, о том, что козье молоко содержит меньше белков, подверженных окислительной модификации.

В представленной рецензии на книгу Н.Р. Ефимочкиной ≪Микробиология пищевых продуктов и современные методы детекции патогенов≫ обращено внимание на узловые вопросы обеспечения безопасности пищевых продуктов для потребителя, мониторинговые исследования их по микробиологическим показателям. Уделено внимание действенному контролю качества и безопасности продовольствия на всех этапах- от сырья до стола потребителя и показано значение наблюдений за контаминацией микроорганизмами продовольствия. Значительное внимание уделено механизмам генетической регуляции экспрессии факторов патогенности бактерий, стратегиям уклонения от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и иммунной системы макроорганизма для сохранения жизнеспособности бактериальных патогенов.

Заслуживает внимания наглядная схема микробиологического исследования пищевых продуктов. Особо подчеркнута роль молекулярной биологии для определения этиологической роли патогена. Данные о новых родах и видах возбудителей, приведенные автором, важны для практической деятельности специалистов. Подробно изложены современные взгляды на способность бактериальных популяций к формированию биопленок, что может сказываться на эффективности санитарных режимов обработки и элиминации контаминантов в условиях пищевых производств.

При прогнозировании степени риска и обеспечения безопасности пищи показана роль антропогенных и техногенных воздействий для ликвидации экологических или микробных последствий от контаминантов. С позиций современных суждений подробно освещен раздел микроорганизмов - индикаторов патогенов, и показаны стрессовые ответы микроорганизмов на химические, физические и биовоздействия, а также некультивируемые формы бактерий, представлена математическая модель микробиологических процессов. Подробно описаны положения об эмерджентных патогенах, с особым акцентом значимости на энтерогеморрагические кишечные палочки. Представлены современные методы исследования, в том числе иммунологические тесты, гель-диффузная преципитация, реак- ции агрегат-агглютинации и латекс-агглютинации, описаны методы молекулярной детекции пищевых патогенов. Материалы данного труда могут быть использованы для практической деятельности специалистов лабораторий при условии оснащения современной базой. Мы предлагаем расширить список микроорганизмов порчи пищевых продуктов в следующем издании. Материалы фундаментального труда имеют большое значение для совершенствования знаний специалистов по профилактике пищевых отравлений и кишечных инфекций с алиментарным фактором передачи и современным методам исследований.

*Дополнение к материалам XV Всероссийского конгресса диетологов и нутрициологов с международным участием "Здоровое питание: от фундаментальных исследований к инновационным технологиям" (2-4 июня 2014 г., Москва), опубликованным в Приложении к журналу "Вопросы питания" № 3, 2014.