Железодефицитная анемия (ЖДА) - широко распространенное во всем мире заболевание, которому подвержены люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины [19, 33, 35].
ЖДА при беременности - заболевание, при котором содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо снижено в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, уменьшением его депонирования, высоким темпом роста организма плода [23].
В структуре заболеваемости беременных ЖДА встречается у 15-80% беременных и у 20-40% родильниц [12, 34]. Согласно современным данным, недостаток железа в конце гестации имеется у всех беременных в скрытой или явной форме [13, 15, 26, 31]. Клинически ЖДА проявляется во II-III триместрах, после родов симптомы заболевания прогрессируют.
Факторы риска развития анемии беременных [25]:
- сниженное содержание железа в рационе;
- нарушение обмена железа в результате плохой утилизации, гиповитаминоз, заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
- частые роды с короткими интервалами между беременностями, многоплодие;
- хронические инфекционные заболевания;
- гиперполименорея на протяжении нескольких лет до наступления беременности;
- загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами;
- высокая минерализация питьевой воды, которая препятствует усвоению железа из пищевых продуктов.
Большое значение имеет исходный уровень железа в организме. Истощенные запасы железа имеются у 40-60% женщин репродуктивного возраста [14], следовательно, беременность у них наступает на фоне дефицита железа или уже развившейся анемии. Как известно, ЖДА развивается в течение длительного времени, и довольно часто организм хорошо адаптирован к ней даже при средней степени тяжести [24], а беременность вследствие повышенной потребности в железе усугубляет показатели запасного и транспортного фондов метаболизма железа. Некоторые авторы рассматривают ЖДА как одно из наиболее распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных. В частности дефицит белка в рационе приводит к анемии алиментарного генеза, что в дальнейшем способствует нарушению биосинтеза белков в плаценте [21].
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных по степени тяжести: легкая степень - уровень гемоглобина (Hb) составляет от 90 до 109 г/л, умеренная - Hb от 70 до 89 г/л, тяжелая - Hb менее 70 г/л [28].
Кроме того, ряд авторов рекомендуют различать "анемию беременных" и "анемию у беременных", имея в виду в первом случае заболевание, развившееся во время беременности, а во втором подразумевая, что беременность наступила на фоне имевшейся анемии. Считают, что анемия беременных протекает тяжелее, поскольку к болезни, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться, а анемия беременных представляет осложнение, подобное гестозу [22, 33]. Как показывает опыт, в практический работе в такой дифференциации ЖДА нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиническая картина, частота и осложнения беременности определяются прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем ее начала.
Следует заметить, что во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели [33].
В развитии недостатка железа можно выделить 3 стадии:
1) предлатентный дефицит железа - состояние, характеризующееся снижением запасов железа в организме, при этом показатели красной крови, железа в сыворотке крови, тканевой фонд железа остаются в пределах нормы. Данная стадия сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) - более 50% при норме 10-15% [12].
2) латентный дефицит железа - характеризуется снижением уровня железа в сыворотке крови, ферритина, увеличением трансферрина. Развивается недостаток транспортного железа, но синтез Hb еще не нарушен, поэтому картина красной крови остается в пределах нормальных показателей.
3) манифестный дефицит железа (собственно ЖДА) - происходит снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что проявляется в изменениях параметров красной крови и показателей обмена железа. В результате нарушенного образования Hb возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Железо является незаменимым микроэлементом, его биологическое значение в организме очень велико. Оно является универсальным компонентом живой клетки, участвует процессах тканевого дыхания, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов, окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей. Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы, поддержании иммунитета. Железо входит в состав Hb - основного белка эритроцитов, состоящего из двух частей (глобина и гема). Группа гема при помощи имидазолового кольца образует соединение железа с кислородом, что позволяет поддерживать жизнедеятельность клеток организма. Железо также входит в состав миоглобина - белка, запасающего кислород в мышцах, который осуществляет доставку и депонирование кислорода в мышцах. Синтез стероидов, ДНК, метаболизм лекарственных препаратов, регуляция генов протекают с участием железа, а его дефицит затрагивает генетический, молекулярный, клеточный, органный, системный и организменный уровни [8, 29, 34, 36].
Физиологическая потребность в железе для женщин репродуктивного возраста вне беременности составляет 18 мг, увеличиваясь во время гестации дополнительно на 15 мг [29]. Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют от 700 мг до 1 г. Такие запасы организм в состоянии восстановить в течение 4-5 лет [28], и если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия [17, 22].
Для диагностики дефицита железа проводится определение показателей, характеризующих содержание пулов метаболизма железа: транспортного, функционального, запасного [13].
Критерии ЖДА у беременных:
- концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;
- цветовой показатель менее 0,85;
- микро- и анизоцитоз;
- средний размер эритроцитов менее 6,5 мкм;
- снижение уровня железа в сыворотке крови - менее 12,6 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови - более 64,4 мкмоль/л, снижение насыщения трансферрина железом - менее 16% (норма 16-50%) [20].
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень ферритина в сыворотке крови (в норме 32-35 мкг/л), который определяют с помощью радиоиммунного метода. Новой стратегией в диагностике ЖДА является также определение индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Предполагается, что в будущем данное исследование заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме [1, 21].
Основными принципами терапии дефицита железа на сегодняшний день являются оптимизация режима питания и использование различных препаратов железа.
Рациональное питание является одним из основных условий благоприятного течения и исхода беременности, родов, развития плода. Под рациональным питанием у беременных подразумевается полноценный набор разнообразных продуктов соответственно сроку гестации и правильное распределение рациона в течение дня. Меню для беременной составляется индивидуально с учетом роста и массы тела, особенностями течения гестации, характером трудовой деятельности. Интенсивность основного обмена при беременности возрастает в среднем на 10%, в связи с этим энергетическая ценность пищи должна быть увеличена за счет белков, которые активно используются для формирования тканей плода. Беременная должна помнить о том, что она ест не за двоих, а для двоих.
Нарушение формулы сбалансированного питания (недостаток или избыток тех или иных компонентов пищи) влечет за собой нарушение функционирования ферментативных систем и обменных процессов, развитие патологических изменений в организме [23].
При назначении диеты беременным, страдающим ЖДА, необходимо помнить о том, что в большом количестве железо содержат печень свиная или говяжья, язык говяжий, мясо (говядина или баранина), мясо кролика и индейки, куры, куриные яйца, крупы (гречневая, пшено, овсяная, ячневая) (табл. 1). Овощи и фрукты содержат небольшое количество железа, но из-за присутствия в них аскорбиновой и лимонной кислот существенно повышают его всасывание из пищи.
&hide_Cookie=yes)
Важно учитывать не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и степень его адсорбции. Наибольшее количество железа в виде гема содержится в мясных продуктах (говядина, печень, почки), уровень всасывания этого микроэлемента из них составляет 25-30% [18].
Адсорбция железа из других продуктов животного происхождения (яичный желток, икра) составляет 10-15%, а из растительных (бобы, орехи, сушеные фрукты, зелень) всего 3-5% [18]. В связи с этим не оправданны рекомендации по употреблению в повышенных количествах фруктовых соков, яблок, гранатов и других продуктов растительного происхождения для восполнения железа [32].
Потребление жиров в рационе следует ограничить, поскольку они снижают желудочную секрецию и процессы усвоения железа в кишечнике [22]. Всасывание железа уменьшают также чай и кофе из-за присутствия в них дубильных веществ, некоторые лекарственные препараты (тетрациклины, антацидные средства), содержащие в своем составе алюминий, кальций, магний.
Следовательно, если препараты солей железа запивать чаем, то эффект от приема таблеток будет незначительным ввиду образования плохо растворимых комплексов с низкой их абсорбцией в кишечнике и связывания полифенольными соединениями. Соли фитиновой кислоты - фитаты, содержащиеся в пресном тесте из муки цельного помола, в хлебных злаках, связывают ионы железа в желудке и препятствуют его всасыванию.
Клетчатка и фосфаты также затрудняют усвоение железа (табл. 2). Уменьшает способность к всасыванию железа и коровье молоко, поскольку лактоферрин молока связывает свободное железо [6, 27].
Тем не менее при коррекции дефицита железа назначение препаратов железа является главным компонентом терапии малокровия, так как невозможно купировать железодефицит только за счет полноценного питания.
Лечению ЖДА у беременных посвящено множество исследований. Целями терапии железодефицитных состояний являются устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме; обеспечение тканей, исполняющих роль депо, оптимальным количеством железа [4].
Лечение анемии должно носить патогенетический характер и следовать определенным принципам, заключающимся в коррекции дефицита железа, обеспечении адекватного поступления в организм микроэлементов, витаминов, белка, ликвидации гипоксии организма, нормализации гемодинамики, устранении системных, обменных и органных нарушений, профилактике и лечении акушерских осложнений, в частности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода [19, 37].
Терапию препаратами железа во время беременности следует начинать не с момента снижения уровня Hb (как это было принято раньше), а с момента выявления дефицита запасов железа. В связи с этим для назначения ферротерапии необходимо знать полную картину крови, ключевые показатели обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, концентрации железа в сыворотке крови) [14, 34].
Современные препараты железа принято делить на препараты солей железа, содержащие Fe2+ (Сорбифер Дурулес, Тотема, Тардиферон, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс, Ферроплекс и др.) и препараты, содержащие комплексное соединение Fe3+ с полимальтозой (Мальтофер, Феррум Лек, Ферлатум). В основе этой классификации лежит механизм всасывания железа из ионных и неионных соединений.
До настоящего времени продолжается дискуссия о преимуществах и недостатках Fe2+ и Fe3+, оценивается переносимость препаратов пациентами и возможные их побочные действия [5, 26, 38].
Так, препараты Fe2+ легче всасываются, чем препараты Fe3+ [33]. Поступая в ЖКТ, соединения Fe2+ проникают в мукозные клетки слизистой оболочки кишечника, затем посредством механизма пассивной диффузии - в кровяное русло. В крови происходит восстановление Fe2+ в Fe3+, которое связывается с трансферрином и ферритином, образуя пул депонированного железа, и при необходимости может использоваться в синтезе Hb, миоглобина, других железосодержащих соединений. При своем восстановлении в Fe3+ в слизистой оболочке ЖКТ соли Fe2+ образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом, что может привести к развитию оксидативного стресса и, в частности, к развитию побочных реакций со стороны органов пищеварения, которые наблюдаются более чем у 20% больных. Обычно это диспептические явления, металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, запор, диарея [26, 37].
Механизм возникновения осложнений обусловлен связыванием железом в кишечнике сероводорода, являющегося физиологическим стимулом перистальтики. При взаимодействии сульфата железа с сероводородом образуется нерастворимый сульфид железа, оседающий на слизистой оболочке кишечника и препятствующий ее раздражению, способствующему перистальтике, что усугубляет лечение анемии у беременных, поскольку они и без того часто страдают запорами, что приводит к отказу от лечения. Из-за сильного раздражения слизистой кишечника продолжающееся лечение сульфатом железа может способствовать дальнейшим потерям железа через кровоизлияния в кишечнике [6]. Потемнение эмали зубов также связывают с взаимодействием железа и сероводорода, который может содержаться в полости рта.
Поэтому после приема препаратов железа следует тщательно полоскать рот, а жидкие формы принимать через трубочку [26].
Неионные соединения железа представлены гидроксид-полимальтозным комплексом Fe3+, который имеет большую молекулярную массу, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой оболочки кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином, что обеспечивает поступление Fe3+ из кишечника в кровь путем активного всасывания. Этим объясняется невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Помимо этого неионные соединения железа не взаимодействуют с компонентами пищи, что позволяет не нарушать режим питания.
Таким образом, несмотря на рекомендации ВОЗ по применению для лечения ЖДА препаратов Fe2+ как наиболее эффективных, препараты с низкой биодоступностью на основе Fe3+ активно применяются благодаря их лучшей переносимости [2, 26].
Парентеральный путь введения беременным целесообразен только при невозможности применения пероральных форм, например при нарушении всасывания в ЖКТ, абсолютной непереносимости препаратов железа внутрь или необходимости срочного насыщения организма железом (тяжелая форма анемии, прогрессирующие нарушения, предстоящая кровопотеря) [20]. Следует заметить, что внутримышечное и внутривенное введение железосодержащих препаратов может сочетаться с аллергическими реакциями, вплоть до анафилактического шока, болями и нарушениями окраски кожи в месте инъекции, головными болями, венозными тромбозами. Существенным недостатком использования парентеральных средств является необходимость приема строго расчетного приема препарата, что подразумевает собой назначение их врачом в условиях стационара [2, 26].
Многие современные препараты, кроме железа, содержат дополнительные компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию (витамин С, серин, медь, марганец) или решают проблемы сочетанного дефицита (витамин В12, фолиевая кислота, медь) (табл. 3).
&hide_Cookie=yes)
Для лечения ЖДА беременных терапию целесообразно проводить в 3 этапа [1]:
- I этап - купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb);
- II этап - терапия насыщения, включающая восстановление запасов железа и белка в организме;
- III этап - поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe2+ [20]. В настоящее время для профилактики ЖДА ВОЗ рекомендует 60 мг/сут железа и 400 мкг/сут фолиевой кислоты во II и III триместрах гестации до родов [2, 31, 35]. В регионах с частотой ЖДА более 40% профилактический прием железа необходимо продолжить на протяжении по меньшей мере 3 мес после родов [19]. Селективное назначение препаратов железа в отличие от рутинного позволяет избежать дополнительного накопления железа в тканях беременных с гемохроматозом. В настоящее время не существует единого мнения о дозе железа для селективной профилактики ЖДА. Разброс рекомендаций варьирует от 60 до 120 мг элементарного железа в сутки.
Доза менее 60 мг может оказаться малоэффективной, а при назначении более 120 мг увеличивается частота побочных эффектов.
С увеличением срока беременности снижается частота истинного монодефицита железа, он переходит в полидефицитный микроэлементоз, отмечающийся более чем у 60% беременных. Следует заметить, что организм матери во время беременности является единственным источником витаминов и других пищевых веществ для плода [9].
Выраженное снижение уровня микроэлементов (хрома, марганца, меди, йода и др.) начинается в эритроцитах и наблюдается со II триместра беременности. При этом снижение уровня микроэлементов продолжается вплоть до родов. Таким образом, дефицит витаминов и микроэлементов играет важную роль в нарушении гемопоэза и развитии ЖДА у беременных [3, 5, 9].
Дефицит витаминов в предымплантационный период и, тем более, во время беременности наносит существенный ущерб здоровью матери и ребенка, повышает риск перинатальной патологии, увеличивает детскую смертность, является одной из причин недоношенности, врожденных уродств, нарушений физического и умственного развития детей (табл. 4) [5, 7, 10, 27].
Современные витаминные препараты, применяемые при беременности, условно можно разделить 3 группы:
1) моновитамины;
2) поливитамины;
3) витамины с микроэлементами.
В поливитаминных препаратах витамины содержаться в профилактических дозах, т.е. в дозах, близких к физиологической потребности организма [6, 7].
Регулярный прием поливитаминов способствует развитию здорового ребенка, обеспечивая повышенные потребности матери в микронутриентах [10]. В настоящее время широко используются комплексные препараты, в состав которых, помимо железа, входят витамины и микроэлементы (Витрум Пренатал форте, Прегнавит, Матерна, Мульти-табс, Элевит Пронаталь, Компливит Мама и др.). Как правило, данные витаминные комплексы принимают курсами в период всей гестации.
В последнее время достаточно большое внимание уделяется специализированным продуктам питания для беременных, помогающим сделать рацион женщины более полноценным (табл. 5).
&hide_Cookie=yes)
Особо нуждаются в назначении продуктов данной группы беременные с недостаточным и/или нерациональным питанием, беременные с гестозом, пациентки, страдающие хроническими заболеваниями, в том числе ЖДА, а также с многоплодной беременностью [11, 16].
Учитывая большую частоту развития анемии во время беременности и установленное многими исследователями наличие дефицита железа у беременных (латентного или явного), становится очевидна необходимость профилактических мероприятий. Профилактика железодефицита требуется прежде всего беременным с высоким риском развития анемии. К ним могут быть отнесены женщины [31]:
- прежде болевшие анемией;
- имеющие хронические инфекционные заболевания (печени, почек и т.д.);
- многорожавшие;
- беременные с уровнем Hb в I триместре менее 120 г/л;
- беременные с многоплодием;
- беременные с гестозом;
- женщины, у которых в течение ряда лет была гиперполименорея.
Эффективность профилактики и раннего лечения анемии у беременных подтверждается снижением частоты осложнений в родах: преждевременного излития околоплодных вод в 2,5 раза, аномалий родовой деятельности в 2,1 раза, аку- шерских кровотечений в 2,3 раза, а также уменьшением вдвое повторных репродуктивных потерь и перинатальной смертности в 3 раза [21].
Исходя из вышеизложенного можно сделать вывод о том, что ЖДА во время беременности остается одной из актуальных проблем акушерства, что объясняется значительной распространенностью данной патологии, неблагоприятным влиянием ее на течение беременности, состояние плода и новорожденного. С учетом необходимости длительной терапии железодефицита, а также ограниченного резерва времени для достижения клинического эффекта у беременных особая значимость должна уделяться ранней диагностике недостатка железа и своевременному началу лечебных мероприятий. Учитывая высокую потребность беременных в микронутриентах, целесообразно использовать витаминно-минеральные комплексы и специализированные пищевые продукты, что позволит существенно снизить частоту осложнений беременности и улучшить перинатальные показатели.
Литература
1. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - С. 277-282.
2. Баев О.Р. Эффективность и переносимость препаратов железа в профилактике и лечении анемии у беременных // Акуш. и гин. - 2012. - № 8. - С. 78-83.
3. Витамины и минералы в преконцепции у беременных и кормящих матерей: Метод. пособие для врачей. - М.: РСЦ Международного института микроэлементов ЮНЕСКО, 2005. - 60 с.
4. Геворкян М.А., Кузнецова Е.М. Анемия беременных: патогенез и принципы терапии // Рус. мед. журн. - 2011. - № 20. - С. 1265-1269.
5. Громова О.А. Физиологический подход к витаминно-минеральной коррекции у беременных // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 1. - С. 14-18.
6. Громова О.А., Ребров В.Г. Железо как жизненно необходимый нутриент // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 2. - С. 46-52.
7. Драгун И.Е., Михайлова О.И. Обоснование применения витаминно-минеральных комплексов у беременных // Рус. мед. журн. - 2008. - № 19. - С. 1262-1265.
8. Кан Н.Е., Балушкина А.А. Рациональная терапия железодефицитной анемии у беременных // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 6. - С. 38-43.
9. Коденцова В.М. Градации уровней потребления витаминов: возможные риски при чрезмерном потреблении // Вопр. питания. - 2014. - Т. 83, № 3. - С. 41-51.
10. Коденцова В.М., Вржесинская О.А. Витамины в питании беременных и кормящих женщин // Вопр. гин., акуш. и перинатол. - 2013. - Т. 12, № 3. - С. 38-50.
11. Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Сокольников А.А. Витаминизация пищевых продуктов массового потребления: история и перспективы // Вопр. питания. - 2012. - Т. 81, № 5. - С. 66-78.
12. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Автореф. дис. - д-ра мед. наук. - М., 2008. - 48 с.
13. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Тютюнник В.Л. и др. Эффективность терапии латентного дефицита железа у беременных // Вопр. гин., акуш. и перинатол. - 2011. - № 10 (5). - С. 26-30.
14. Лебедев В.А., Пашков В.М. Патогенез и терапия железодефицитной анемии беременных // Трудный пациент. - 2011. - Т. 9, № 2-3. - С. 8-12.
15. Логутова Л.С., Ахвледиани К.Н., Петрухин В.А. Фетоплацентарная недостаточность и перинатальные осложнения у беременных с железодефицитной анемией // Рос. вестн. акуш.-гин. - 2009. - № 5. - С. 72-77.
16. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. - М., 2009. - С. 8-24.
17. Никуличева В.И., Сафуанова Г.Ш. Железодефицитная анемия - современные аспекты. - Уфа: Башкортостан, 2003. - 143 с.
18. Павлович С.В. Диагностика и терапия анемии у беременных и родильниц: Учебное пособие. - М., 2011. - 64 с.
19. Петухов В.С. Анемия при беременности: современные аспекты проблемы // Охрана материнства и детства. - 2009. - № 1. - С. 68-77.
20. Протопопова Т.А. Железодефицитная анемия и беременность // Русский медицинский журнал. Акушерство и гинекология. - 2012. - № 17. - С. 862-866.
21. Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. - М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2011. - С. 191-201.
22. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абакарова П.Р. и др. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова. - М.: Литтерра, 2006. - С. 314-333.
23. Резник Б.М. Малокровие. Самые эффективные методы лечения. - СПб.: Крылов, 2010. - 128 с.
24. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Железодефицитные состояния у беременных. - М., 2005. - 35 с.
25. Серов В.Н., Кубицкая Ю.В. Современные тенденции в питании беременных женщин // Рус. мед. журн. - 2008. - № 19. - С. 1284-1287.
26. Стуклов Н.И., Козинец Г.И., Леваков С.А., Огурцов П.П. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. - М.: МИА, 2013. - С. 219.
27. Тиганова О.А., Ильенко Л.И., Трофимова А.А., Денисова С.Н. Современные аспекты профилактики и лечения анемии у беременных и кормящих женщин // Вопр. дет. диетологии. - 2013. - № 5. - С. 65-72.
28. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Некоторые аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний в практической деятельности на современном этапе // Трудный пациент. - 2011. - Т. 9, № 11. - С. 26-40.
29. Тутельян В.А. О нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации // Вопр. питания. - 2009. - Т. 78, № 1. - С. 4-16.
30. Тутельян В.А. Химический состав и калорийность российских продуктов питания: Справочник. - М: ДеЛи плюс, 2012. - 284 с.
31. Тютюнник В.Л., Балушкина А.А., Докуева Р.С.-Э. Профилактика и лечение железодефицитной анемии при беременности // Рус. мед. журн. Мать и дитя. - 2013. - № 1. - С. 22-26.
32. Хамадьянов У.Р., Таюпова И.М., Хамадьянова А.У. Латентный дефицит железа во время беременности // Вопр. гин., акуш. и перинатол. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 69-74.
33. Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. - 2004. - Т. 6, № 4. - С. 204-210.