Lipid, protein oxidation and antioxidant status in menopausal women with different levels of vitamin D in blood
AbstractThe relevance of this study is due to the high prevalence of vitamin D deficiency in menopausal women, as vitamin D is a modulator of free-radical oxidation and antioxidant defense processes. However, the mechanisms by which vitamin D regulates free-radical homeostasis remain poorly understood and have not been definitively interpreted.
The aim of the study was to evaluate the nature of changes in the parameters of free-radical oxidation of lipids, proteins, and the state of antioxidant protection in women of the menopausal period with different levels of 25-OH vitamin D in blood serum.
Material and methods. 98 menopausal women were divided into three groups depending on their 25-OH vitamin D serum levels: control (30–50 ng/mL, n=20), 25-OH vitamin D insufficiency (20–29.9 ng/ml, n=31), and 25-OH vitamin D deficiency (˂20 ng/ ml, n=47). The 25-OH vitamin D deficiency group was additionally stratified into moderate (15–19.9 ng/ml, n=20) and severe (<15 ng/ ml, n=27) deficit. Free radical oxidation parameters were determined in all women by spectophotometry, including level of lipid peroxidation substrates with isolated double bonds, conjugated dienes (CD), ketodienes and conjugated trienes (KD-CT), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), Schiff bases and advanced oxidation protein products (AOPP). The assessment of the components of the antioxidant defense system included the determination of the total antioxidant activity (TAA) of blood plasma using spectophotometry, the activity of superoxide dismutase (SOD) in erythrocyte lysate using photometry, the level of α-tocopherol and retinol in plasma using fluorometric methods, the level of reduced (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) in erythrocyte lysate using fluorometric method with the calculation of their ratio (GSH/GSSG) and the content of glutathione-S-transferase π in serum (GSTP) using ELISA.
Results. In menopausal women with insufficient 25-OH vitamin D levels, SOD activity (p=0.016) and α-tocopherol levels (p=0.018) increased, while GSTP concentration decreased (р=0.023) relative to the control group. In 25-OH vitamin D deficiency α-tocopherol level (p=0.042) increased while TBARS (p=0.013) and Schiff bases (p=0.002) levels decreased relative to the control group and group with micronutrient deficiency (р=0.049 and р=0.025 accordingly). Positive correlations were found between the level of 25-OH vitamin D and the TBARS (ρ=0.20, p=0.05) and Schiff bases (ρ=0.31, p=0.002). Under moderate 25(OH)D deficiency an increase in ТАА (p=0.049), α-tocopherol (p=0.003) and retinol (p=0.026) levels and a decrease in the levels of TBARS (p=0.021), Schiff bases (p=0.024), AOPP (p=0.043), GSH (p=0.043) and GSH/GSSG (p=0.030) were observed compared to the control. In severe 25(OH) D deficit a decrease in the levels of TBARS (p=0.041) and Schiff bases (p=0.002) relative to the control was revealed. Comparison of subgroups with different levels of 25(OH)D deficiency showed an increase in the content of CD (p=0.05), KD-CT (p=0.048) and a decrease in α-tocopherol (p=0.033) and retinol (p=0.05) level with increasing vitamin D deficiency.
Conclusion. Changes in the parameters of free radical oxidation of lipids, proteins and the state of antioxidant protection in women during menopause are most likely nonlinear, stage-by-stage in nature and are associated with the degree of vitamin D supply. As the deficiency worsens, redox-adaptive reactions give way to depletion of antioxidant potential and the prevalence of maladaptive processes, confirming the regulatory role of vitamin D in maintaining redox homeostasis.
Keywords: vitamin D; free radical oxidation; lipid peroxidation; protein oxidation; antioxidant protection; menopause
Funding. The authors declare no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Contribution. Concept and design of the study – Semenova N.V.; data collection and processing –Garashenko N.E., Kudinova A.I., Abara Kane A.; statistical data processing – Semenova N.V.; text writing – Lesnaya A.S., Semenova N.V.; editing – Kolesnikova L.I.; approval of the final version of the article – all authors.
For citation: Semеnova N.V., Lesnaya A.S., Garashenko N.E., Kudinova A.I., Abara Kane A., Kolesnikova L.I. Lipid, protein oxidation and antioxidant status in menopausal women with different levels of vitamin D in blood. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2026; 95 (3): 36–44. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2026-95-3-36-44 (in Russian)
Период менопаузы у женщин сопровождается выраженными гормональными и метаболическими изменениями, которые оказывают значительное влияние на состояние различных физиологических систем организма [1]. В том числе показано, что снижение уровня эстрогенов в менопаузе ассоциировано с изменением регуляции окислительно-восстановительных процессов, усилением образования свободных радикалов и снижением ответа антиоксидантной системы, что в совокупности способствует развитию окислительного стресса [2-5]. В свою очередь, окислительный стресс рассматривают как один из ведущих патогенетических механизмов возраст-ассоциированных заболеваний [6, 7].
Важным индикатором окислительного повреждения является свободнорадикальное окисление (СРО) липидных и белковых субстратов. Продукты окисления липидов и белков не только отражают интенсивность свободнорадикальных процессов, но и обладают выраженной биологической активностью, нарушая структуру и функции мембран, ферментов и рецепторных систем. Для нейтрализации продуктов окислительного повреждения в организме функционирует система антиоксидантной защиты (АОЗ), активация которой происходит в ответ на избыточное образование свободных радикалов и окисленных субстратов. Поддержание баланса между процессами СРО-АОЗ играет ключевую роль в сохранении редокс-гомеостаза, особенно необходимого в условиях изменений гормонального фона, характерных для периода менопаузы [8].
В последние годы все больше внимания уделяется роли витамина D не только как регулятору кальций-фосфорного обмена, но и как плейотропному фактору, участвующему в модуляции иммунных, метаболических и окислительно-восстановительных процессов [9]. Ряд исследований указывает на связь обеспеченности витамином D с показателями окислительного стресса и функциональным состоянием антиоксидантной системы, однако полученные данные остаются противоречивыми и зависят от множества факторов [10, 11].
Известно, что дефицит и недостаточность витамина D широко распространены среди женщин в менопаузе, что обусловлено возрастными изменениями кожи, снижением инсоляции, особенностями питания и нарушением метаболизма витамина D [12, 13]. В связи с этим особый интерес представляет изучение взаимосвязей концентрации витамина D в крови с процессами СРО липидов, белков и с состоянием АОЗ у женщин в менопаузе - группе повышенного риска развития окислительного стресса. Недостаточная изученность этих взаимосвязей и противоречивость данных литературы обусловливают необходимость проведения комплексных исследований, направленных на оценку влияния концентрации 25-гидроксивитамина D [25(ОН)D] в крови на показатели СРО-АОЗ в данной когорте женщин.
Цель работы - оценить характер изменений параметров СРО липидов, белков и состояния АОЗ у женщин в менопаузе с различным уровнем 25(ОН)D в сыворотке крови.
Материал и методы
Обсервационное поперечное исследование выполнено в 2022-2025 гг. на базе ФГБНУ НЦ ПЗСРЧ (Иркутск, РФ), одобрено этическим комитетом (протокол заседания № 3.1.3 от 28.09.2022) и соответствует этическим нормам Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (ред. 2024 г.). Каждой женщиной предварительно было подписано информированное согласие о добровольном участии в исследовании.
Все участники исследования проживали в Иркутске и прошли общеклиническое обследование со сбором анамнеза, в результате чего были исключены женщины с обострением хронических заболеваний, имеющие сахарный диабет, принимающие заместительную гормональную терапию и антиоксидантные препараты в течение последних 3 мес, а также женщины с искусственно вызванной (хирургической) менопаузой.
Менопаузальный статус устанавливали с использованием следующих критериев: возраст 45-69 лет, аменорея или нарушения менструального цикла, заключающиеся в стабильных колебаниях (от 7 дней и более) по продолжительности последовательных циклов, уровень антимюллерова гормона не превышал 1,2 нг/мл. В окончательную выборку исследования вошли 98 женщин, соответствовавших критериям включения и исключения.
Кровь брали в марте-апреле 2023-2024 гг. из локтевой вены натощак в соответствии с общепринятыми требованиями. В качестве материала для исследований использовали сыворотку, плазму крови и лизат эритроцитов.
С целью распределения женщин на основные группы и группу сравнения всем участницам исследования определяли концентрацию 25(ОН)D в сыворотке крови (нг/мл) с помощью иммуноферментного анализа с использованием наборов реагентов (DRG Instruments GmbH, ФРГ) на микропланшетном ридере MultiSkan ELX808 (BioТek, США) при λ=450 нм.
В соответствии с измеренной концентрацией 25(ОН) D в сыворотке крови участницы были распределены на 3 группы с дополнительной стратификацией группы дефицита на умеренный и выраженный:
1. Группа сравнения - 20 женщин с адекватным уровнем 25(ОН)D (30-50 нг/мл): n=20, средний возраст - 55±6,7 года, индекс массы тела (ИМТ) - 25,3±3,6 кг/ м2.
2. Женщины с недостаточным уровнем 25(ОН)D (20-29,9 нг/мл): n=31, средний возраст - 56±6,2 года, ИМТ - 27,3±4,5 кг/м2.
3. Женщины с дефицитом витамина D (концентрация 25(ОН)D ˂20 нг/мл): n=47, средний возраст - 58±6,8 года, ИМТ - 27,2±4,4 кг/м2:
3.1. Умеренный дефицит (концентрация 25(ОН) D - 15-19,9 нг/мл): n=20, средний возраст - 58±7,3 года, ИМТ - 26,2±4,2 кг/м2.
3.2. Выраженный дефицит (концентрация 25(ОН)D <15 нг/мл): n=27, средний возраст - 58±6,5 года, ИМТ - 27,9±4,5 кг/м2. Количество обследованных, имеющих глубокий дефицит витамина D (концентрация 25(ОН)D <10 нг/мл), было критически низким (всего 4 женщины), что не позволило выделить их в отдельную группу.
В качестве параметров СРО в плазме крови спектрофотометрически измеряли уровень субстратов липопероксидации с изолированными двойными связями, диеновых конъюгатов (ДК), кетодиенов и сопряженных триенов (КД-СТ) [14], продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-АП), оснований Шиффа (ШО) и концентрацию конечных продуктов окисления белков. Для определения уровня ТБК-АП и ШО использовали коммерческие наборы (ООО "Агат-Мед", РФ). Измерения проводили на спектрофотометре СФ-2000 (ООО "ОКБ СПЕКТР", РФ). Уровни конечных продуктов окисления белков определяли с помощью спектрофотометрического метода с использованием реагентов (Immundiagnostik, ФРГ) на микропланшетном ридере MultiSkan 41 ELX808 (BioТek, США) при λ=340 нм.
Оценка компонентов системы АОЗ включала определение общей антиокислительной активности (АОА) плазмы крови спектрофотометрическим методом [15], активности супероксиддисмутазы (СОД) в лизате эритроцитов фотометрическим методом [16], концентрации α-токоферола и ретинола в плазме флуориметрическим методом [17], уровня восстановленного (GSH) и окисленного глутатиона (GSSG) в лизате эритроцитов флуориметрическим методом с расчетом их соотношения (GSH/GSSG) [18] и содержания глутатион-S-трансферазы π в сыворотке (GSTP) с помощью иммуноферментного анализа с использованием реагентов Blue Gene (КНР) на микропланшетном ридере MultiSkan ELX808 (BioТek, США) при λ=450 нм.
Статистический анализ проводили с помощью пакета статистических и прикладных программ Statistica 10 (StatSoft Inc., США). Вследствие распределения данных, отличного от нормального, анализ межгрупповых различий для независимых выборок проводили с использованием непараметрических методов статистики: критерия Краскела-Уоллиса (Kruskal-Wallis ANOVA by Ranks) и медианного теста (Median test) с последующими апостериорными сравнениями с использованием критерия Манна-Уитни (Mann-Whitney U-test). Для описания количественных признаков, не соответствующих закону нормального распределения, использовали медиану (Ме), нижний и верхний квартили [Q1; Q3]. Взаимосвязи исследуемых показателей оценивали с помощью корреляционного анализа Спирмена с определением коэффициента корреляции (ρ). Различия сравниваемых показателей считали значимыми при р<0,05.
Результаты
При сравнительном анализе показателей системы СРО-АОЗ было установлено, что у женщин в менопаузе при недостаточном содержании в сыворотке крови 25(ОН)D отмечаются повышение активности СОД (р=0,016) и концентрации α-токоферола (р=0,018), а также снижение уровня GSTP (р=0,023) по сравнению с показателями людей с адекватным уровнем микронутриента (табл. 1).
)
У женщин в менопаузе с дефицитом витамина D выявлены более высокая концентрация α-токоферола (р=0,042) и сниженный уровень продуктов липопероксидации - ТБК-АП (р=0,013) и ШО (р=0,002) - по сравнению с показателями женщин с адекватной обеспеченностью витамином D. Кроме того, в данной группе зарегистрированы более низкие уровни ТБК-АП (р=0,049) и ШО (р=0,025) по сравнению со значениями у женщин с недостаточностью витамина D (см. табл. 1).
По результатам корреляционного анализа были выявлены достоверные положительные взаимосвязи между концентрацией 25(ОН)D и уровнем ТБК-АП (ρ=0,20, p=0,05), а также между концентрацией 25(ОН)D и ШО (ρ=0,31, p=0,002).
Далее нами был проведен анализ показателей СРО-АОЗ у женщин в менопаузе с различной степенью выраженности дефицита витамина D. При умеренном дефиците витамина D выявлено повышение общей АОА крови (р=0,049), сопровождающееся увеличением концентрации в плазме крови жирорастворимых витаминов - α-токоферола (р=0,003) и ретинола (р=0,026) - по сравнению с показателями женщин из группы сравнения. Одновременно отмечено снижение уровней ТБК-АП (р=0,021), ШО (р=0,024), конечных продуктов окисления белков (р=0,043), GSH (p=0,043) и соотношения GSH/GSSG (р=0,030). При выраженном дефиците витамина D зарегистрировано снижение уровня ТБК-АП (р=0,041) и ШО (р=0,002) по сравнению с параметрами женщин с оптимальным уровнем 25(ОН)D.
При сравнении подгрупп с различной степенью дефицита витамина D установлено, что при выраженном дефиците наблюдается повышение уровней ДК (р=0,05) и КД-СТ (р=0,048), а также снижение концентрации α-токоферола (р=0,033) и ретинола (р=0,05) по сравнению с показателями в группе женщин с умеренным дефицитом (табл. 2).
)
Обсуждение
У женщин с недостаточным уровнем 25(ОН)D изменения затрагивают преимущественно антиоксидантное звено. Повышение активности СОД, обеспечивающей дисмутацию супероксидного анион-радикала [19], отражает проявление компенсаторной активации первичного ферментативного звена системы АОЗ в ответ на изменение интенсивности образования активных форм кислорода. Увеличение концентрации α-токоферола - ключевого липофильного неферментативного антиоксиданта [20] - может свидетельствовать об активации мембраностабилизирующих механизмов, направленных как на ограничение цепных реакций липопероксидации, так и на поддержание структурно-функциональной целостности мембран. При этом немаловажная роль принадлежит поступлению α-токоферола с пищей, размеры которого в исследовании не учитывались. Однако согласованность изменений концентрации α-токоферола с показателями ферментативного звена АОЗ предполагает их участие в адаптационных реакциях редокс-гомеостаза. Одновременно снижение уровня GSTP может отражать ослабление глутатион-зависимого звена детоксикации, обеспечивающего конъюгацию вторичных продуктов окисления с восстановленным глутатионом [8], потенциально связанного со снижением эффективности элиминации реакционноспособных метаболитов и ограничением адаптационного потенциала антиоксидантной системы. Ранее показано, что дефицит витамина D ассоциирован со снижением уровня восстановленного глутатиона и активности глутатион-зависимых ферментов, а также с повышением маркеров окислительного стресса [21, 22]. Это подтверждает его участие в регуляции глутатионового звена системы АОЗ. Совокупность выявленных изменений свидетельствует о перераспределении вклада различных звеньев антиоксидантной системы (ферментативного, неферментативного, глутатион-зависимого) при недостаточности витамина D в менопаузе, сопровождающейся формированием компенсаторных реакций и функциональным напряжением антиоксидантной системы.
У женщин с дефицитом витамина D снижение содержания конечных продуктов липопероксидации, на первый взгляд, может противоречить распространенному представлению о прооксидантных эффектах дефицита данного микронутриента [23, 24]. Однако подобные изменения могут отражать не снижение интенсивности СРО как такового, а переход окислительных процессов в состояние адаптационной стабилизации, обусловленной активацией неферментативных антиоксидантных механизмов, в частности повышением в крови уровня α-токоферола. При этом полученную совокупность данных не следует рассматривать как однозначно благоприятное явление, поскольку это не исключает наличия скрытого окислительного дисбаланса, связанного с нарушением регуляторной роли витамина D в экспрессии генов, участвующих в редокс-регуляции и метаболизме глутатионовой системы [10, 22].
В то же время снижение уровней продуктов липопероксидации у женщин с дефицитом витамина D по сравнению с показателями женщин с недостаточной обеспеченностью данным микронутриентом дополнительно свидетельствует о наличии компенсаторных проявлений и более выраженном адаптационном ответе системы АОЗ. Полученные данные позволяют предположить, что, в отличие от состояния недостаточности витамина D, при котором выявляются признаки функционального напряжения глутатионового звена антиоксидантной системы, дефицит витамина D сопровождается перестройкой регуляции редокс-процессов с преобладанием механизмов ограничения свободнорадикального повреждения преимущественно за счет неферментативных антиоксидантов. Подобная динамика отражает стадийный характер адаптационных изменений (напряжение-компенсация) в системе СРО-АОЗ и подчеркивает необходимость дифференцированного подхода к оценке состояния редокс-гомеостаза у женщин в менопаузе с учетом степени снижения концентрации в крови 25(ОН)D.
Выявленные положительные корреляции, на первый взгляд, могут показаться парадоксальными, но, учитывая полученные результаты, данные взаимосвязи отражают более сложный характер влияния витамина D на редокс-гомеостаз, заключающийся не в прямом подавлении СРО, а в регуляции его интенсивности и сопряжения с эффективными механизмами АОЗ и детоксикации [25]. Положительная связь между концентрацией 25(ОН)D и ТБК-АП, скорее всего, отражает повышенную метаболическую активность, которая проявляется более высокой интенсивностью окислительных процессов при адекватном статусе витамина D, сопровождающейся эффективной нейтрализацией и утилизацией продуктов липопероксидации. Аналогичным образом положительная корреляция между концентрацией 25(ОН)D и ШО может свидетельствовать о поддержании нормального уровня обновления и ремоделирования липидных структур клеточных мембран при адекватном содержании в крови 25(ОН)D, поскольку известно, что образование ШО отражает не только интенсивность окислительного повреждения, но и динамику взаимодействия продуктов липопероксидации с белками и фосфолипидами мембран, что в физиологических условиях является частью процессов клеточного метаболизма и адаптации [26]. Таким образом, выявленные положительные корреляции между концентрацией в крови 25(ОН)D и маркерами липопероксидации подтверждают гипотезу о регуляторной роли витамина D в поддержании оптимального окислительно-восстановительного баланса у женщин в менопаузе, а не о его однозначном прооксидантном/антиоксидантном эффекте [27].
Дополнительная стратификация женщин с дефицитом витамина D подтвердила стадийный характер изменений системы СРО-АОЗ, ассоциированный с содержанием в крови данного микронутриента [28]. При умеренном дефиците микронутриента формируется комплекс компенсаторных изменений, сходный с таковым у женщин с недостаточностью витамина D. Однако в данной группе женщин более выражена фаза функционального напряжения антиоксидантной системы. Это проявляется истощением показателей системы глутатиона наряду с расширением участия неферментативных антиоксидантов, прежде всего жирорастворимых витаминов, обладающих выраженными мембраностабилизирующими и антиоксидантными свойствами [25]. При этом активное сдерживание СРО не только липидов, но и белков позволяет поддерживать достаточную активность белковых молекул, в частности ферментов глутатионового ряда. Это может объяснять отсутствие изменений в активности и содержании глутатион-зависимых ферментов, несмотря на снижение в лизате эритроцитов уровня самого глутатиона, что указывает на активное функционирование глутатионовой системы при ограничении ее резервных возможностей.
В подгруппе женщин с выраженным дефицитом витамина D выявлено снижение концентрации в плазме крови конечных продуктов липопероксидации по сравнению с параметрами женщин из группы сравнения. Подобный характер изменений может свидетельствовать о формировании состояния редокс-адаптации, при котором снижение интенсивности свободнорадикальных процессов и ограничение накопления продуктов окислительного повреждения реализуются в условиях длительно существующего дефицита витамина D. При этом состояние редокс-стабилизации относительно, так как потенциальные резервы АОЗ становятся ограниченными, и мы не наблюдаем компенсаторного увеличения ее компонентов.
Сравнение показателей женщин с умеренным и выраженным дефицитом витамина D указывает на активацию процессов липопероксидации, с преобладанием стадий инициации, и истощение неферментативных антиоксидантных резервов у последних, что отражает переход от компенсаторного ограничения свободнорадикальных процессов к развитию дезадаптационных нарушений при углублении дефицита витамина D. Поскольку длительный и выраженный дефицит витамина D достаточно часто встречается в старшей возрастной группе, соответствующей у женщин фазе постменопаузы, накопление конечных продуктов окисления липидов, белков и развитие дезадаптации в данном возрастном периоде может рассматриваться как потенциальное последствие длительного и выраженного дефицита, описанное в литературе [29, 30]. Однако в настоящем исследовании, несмотря на преобладающее большинство женщин, находившихся в стадии постменопаузы, накопление конечных продуктов окисления липидов и белков не получило статистически значимого подтверждения. Подобные изменения могут иметь важное значение для оценки метаболических и клеточных рисков, связанных с хронической недостаточностью витамина D у женщин старшего возраста.
Заключение
Выявленные изменения параметров СРО-АОЗ у женщин в менопаузе ассоциированы со степенью обеспеченности витамином D и могут отражать нелинейный, стадийный характер. При снижении в крови концентрации 25(ОН)D стадийные изменения редокс-гомеостаза, вероятнее всего, проявляются чередованием стадий напряжения антиоксидантной системы и стабилизацией свободнорадикальных процессов. При выраженном дефиците формируется истощение антиоксидантного потенциала и развиваются процессы дезадаптации. Выявленные изменения подчеркивают регуляторную роль витамина D в поддержании окислительно-восстановительного гомеостаза и обосновывают необходимость дифференцированного учета обеспеченности этим витамином при оценке редокс-статуса женщин в менопаузе. Полученные данные расширяют представления о патогенетических механизмах метаболических нарушений в менопаузе и могут служить основанием для разработки персонализированных профилактических и коррекционных стратегий.
Следует учитывать, что определение концентрации в сыворотке крови 25(ОН)D проводили иммуноферментным методом, который имеет определенные ограничения по сравнению с более точными аналитическими подходами, такими как высокоэффективная жидкостная хроматография с масс-спектрометрией [31]. В связи с этим полученные результаты требуют дальнейшего подтверждения с использованием более специфичных методов анализа.
References
1. Gatenby C., Simpson P. Menopause: physiology, definitions, and symptoms. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2024; 38 (1): 101855. DOI: https://doi.org/10.1016/j.beem.2023.101855
2. Semenova N.V. Oxidative stress and menopause (literature review). Byulleten’ Vostochno-Sibirskogo nauchnogo tsentra Sibirskogo otdeleniya Rossiyskoy akademii meditsinskikh nauk [Bulletin of the Eastern-Siberian Scientific Center of the Siberian Department of the Russian Academy of Medical Sciences]. 2014; 2 (96): 120–5. (in Russian)
3. Dong C., Ma D., Yu J., Gu K., Lin Y., Song J., et al. Oxidative balance score and menopausal status: insights from epidemiological analysis and machine learning models. Front Nutr. 2025; 12: 1586606. DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2025.1586606
4. Kolesnikova L.I., Semenova N.V., Madaeva I.M., Suturina L.V., Solodova E.I., Grebenkina L.A., et al. Antioxidant status in peri- and postmenopausal women. Maturitas. 2015; 81 (1): 83–7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2015.02.264
5. Semenova N.V., Brichagina A.S., Madaeva I.M., Kolesnikova L.I. Enzymatic component of the glutathione system in Russian and Buryat women depends on the menopausal phase. J Evol Biochem Physiol. 2022; 58 (4): 971–8. DOI: https://doi.org/10.1134/S0022093022040032
6. Płóciniczak A., Bukowska-Olech E., Wysocka E. The complexity of oxidative stress in human age-related diseases – a review. Metabolites. 2025; 15 (7): 479. DOI: https://doi.org/10.3390/metabo15070479
7. Panov A.V., Dikalov S.I., Darenskaya M.A., Rychkova L.V., Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I. Mitochondria: aging, metabolic syndrome and cardiovascular pathology. Formation of a new paradigm. Acta Biomedica Scientifica. 2020; 5 (4): 33–44. DOI: https://doi.org/10.29413/ABS.2020-5.4.5 (in Russian)
8. Brichagina A.S., Semenova N.V., Kolesnikova L.I. Age-related menopause and carbonyl stress. Adv Gerontol. 2022; 12 (4): 456–62. DOI: https://doi.org/10.1134/s2079057022040051
9. Carlberg C., Raczyk M., Zawrotna N. Vitamin D: a master example of nutrigenomics. Redox Biol. 2023; 62: 102695. DOI: https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102695
10. Motamed S., Nikooyeh B., Anari R., Motamed S., Mokhtari Z., Neyestani T. The effect of vitamin D supplementation on oxidative stress and inflammatory biomarkers in pregnant women: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. BMC Pregnancy Childbirth. 2022; 22 (1): 816. DOI: https://doi.org/10.1186/s12884-022-05132-w
11. Karras S.N., Michalakis K., Kypraiou M., Anemoulis M., Vlastos A., Tzimagiorgis G., et al. Effect of vitamin D supplementation on oxidative stress biomarkers in women following religious or intermittent fasting patterns. Nutrients. 2025; 17 (21): 3389. DOI: https://doi.org/10.3390/nu17213389
12. Koval’ M.V., Udachina A.A. The role of vitamin D in the development of climacteric syndrome. Permskiy meditsinskiy zhurnal [Perm Medical Journal]. 2022; 39 (6): 5–10. DOI: https://doi.org/10.17816/pmj3965-10 (in Russian)
13. Hassanein M.M., Huri H.Z., Baig K., Abduelkarem A.R. Determinants and effects of vitamin D supplementation in postmenopausal women: a systematic review. Nutrients. 2023; 15 (3): 685. DOI: https://doi.org/10.3390/nu15030685
14. Volchegorsky I.A., Nalimov A.G., Yarovinsky B.G., Lifshits R.I. Comparison of different approaches to the determination of lipid peroxidation products in heptane-isopropanol extracts of blood. Voprosy meditsinskoy khimii [Problems of Medical Chemistry]. 1989; 35 (1): 127–31. (in Russian)
15. Klebanov G.I., Babenkova I.V., Teselkin Yu.O., Komarov O.S., Vladimirov Yu.A. Evaluation of the antioxidant activity of blood plasma with the use of yolk lipoproteins. Laboratornoe delo [Laboratory Work]. 1988; (5): 59–62. (in Russian)
16. Misra H.P., Fridovich I. The role of superoxide anion in the autoxidation of epinephrine and a simple assay for superoxide dismutase. J Biol Chem. 1972; 247 (10): 3170–5.
17. Chernyauskene R.Ch., Varshkevichene Z.Z., Grybauskas P.S. Simultaneous determination of vitamin E and A concentrations in blood serum. Laboratornoe delo [Laboratory Work]. 1984; (6): 362–5. (in Russian)
18. Hissin P.J., Hilf R. Fluorоmetric method for determination of oxidized and reduced glutathione in tissues. Anal Biochem. 1976; 74: 214–26.
19. Trist B.G., Hilton J.B., Hare D.J., Crouch P.J., Double K.L. Superoxide Dismutase 1 in health and disease: how a frontline antioxidant becomes neurotoxic. Angew Chem Int Ed Engl. 2021; 60 (17): 9215–46. DOI: https://doi.org/10.1002/anie.202000451
20. Kaye A.D., Thomassen A.S., Mashaw S.A., MacDonald E.M., Waguespack A., Hickey L., et al. Vitamin E (α-tocopherol): emerging clinical role and adverse risks of supplementation in adults. Cureus. 2025; 17 (2): e78679. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.78679
21. Gu J.C., Wu Y.G., Huang W.G., Fan X.J., Chen X.H., Zhou B., et al. Effect of vitamin D on oxidative stress and serum inflammatory factors in the patients with type 2 diabetes. J Clin Lab Anal. 2022; 36 (5): e24430. DOI: https://doi.org/10.1002/jcla.24430
22. Ignacio-Mejía I., Bandala C., González-Zamora J.F., Chavez-Galan L., Buendia-Roldan I., Pérez-Torres K., et al. Association of vitamin D supplementation with glutathione peroxidase (GPx) activity, interleukine-6 (IL-6) levels, and anxiety and depression scores in patients with post-COVID-19 condition. Int J Mol Sci. 2025; 26 (10): 4582. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26104582
23. Wee C.L., Azemi A.K., Mokhtar S.S., Yahaya S., Yaacob N.S., Rasool A.H.G. Vitamin D deficiency enhances vascular oxidative stress, inflammation, and angiotensin II levels in the microcirculation of diabetic patients. Microvasc Res. 2023; 150: 104574. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mvr.2023.104574
24. Dudinskaya E.N. Vitamin D and its role in aging processes: a literature review. Problemy geronauki [Problems of Geroscience]. 2025; (1): 15–21. DOI: https://doi.org/10.37586/2949-4745-1-2025-15-21 (in Russian)
25. Andrès E., Lorenzo-Villalba N., Terrade J.E., Méndez-Bailon M. Fat-soluble vitamins A, D, E, and K: review of the literature and points of interest for the clinician. J Clin Med. 2024; 13 (13): 3641. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm13133641
26. Joksimović N., Petronijević J., Filipović I., Janković N., Ilić B., Stanojković T., et al. Multi-target anticancer activity of structurally diverse Schiff bases: insights into cell-cycle arrest, DNA damage, metabolic signaling, and biomolecular binding. Curr Issues Mol Biol. 2026; 48 (1): 57. DOI: https://doi.org/10.3390/cimb48010057
27. Zabolotneva A.A., Shatova O.P., Mikin I.E., Bril’ D.V., Rumyantsev S.A. Regulatory role and anticarcinogenic properties of certain vitamins’ active derivatives and vitamin-like substances. Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 2022; 91 (1): 53–64. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2022-91-1-53-64 (in Russian)
28. Wimalawansa S.J. Vitamin D deficiency: effects on oxidative stress, epigenetics, gene regulation, and aging. Biology (Basel). 2019; 8 (2): 30. DOI: https://doi.org/10.3390/biology8020030
29. Semenova N.V., Madaeva I.M., Darenskaya M.A., Kolesnikova L.I. Lipid peroxidation and antioxidant defense system in menopausal women of different ethnic groups. Ekologiya cheloveka [Human Ecology]. 2019; (6): 30–8. DOI: https://doi.org/10.33396/1728-0869-2019-6-30-38 (in Russian)
30. Semenova N.V., Brichagina A.S., Nikitina O.A., Madaeva I.M., Kolesnikov S.I., Kolesnikova L.I. Carbonil stress parameters and DNA oxidative modification in Russian and Buryat women with age-related menopause. Ekologiya cheloveka [Human Ecology]. 2022; (6): 415–23. DOI: https://doi.org/10.17816/humeco105578 (in Russian)
31. Wise S.A., Camara J.E., Burdette C.Q., Hahm G., Nalin F., Kuszak A.J., et al. Interlaboratory comparison of 25-hydroxyvitamin D assays: Vitamin D Standardization Program (VDSP) Intercomparison Study 2 – part 2 ligand binding assays – impact of 25-hydroxyvitamin D2 and 24R,25-dihydroxyvitamin D3 on assay performance. Anal Bioanal Chem. 2022; 414 (1): 351–66. DOI: https://doi.org/10.1007/s00216-021-03577-0
All articles in our journal are distributed under the CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)
© GEOTAR-Media Publishing Group. The use of textual and illustrative content from this publication for the training of any artificial intelligence systems - including machine learning models and neural networks - is strictly prohibited without the prior written consent of the copyright holder.