Формирование пищевого рациона при постмалярийной анемии

Щеголева Ирина Дмитриевна; Бучуми Белиз

Резюме

Малярия является реальной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Особенно подвержено этому заболеванию население африканских стран. У пациентов с малярией в период заболевания и после выздоровления наблюдаются осложнения в виде гемолитической анемии, снижающей на продолжительное время качество жизни. Известно, что в лечении анемии существенную роль играет специализированное питание. Для населения эндемичных регионов Африки, к которым относится Республика Бурунди, организация специализированного питания актуальна и требует значительного внимания.

Цель обзора - обобщение отечественных и международных данных о распространенности и характеристиках постмалярийной анемии среди африканского населения, роли рациона питания в профилактике и диеты в лечении постмалярийной анемии, а также оценка производства специализированных продуктов для питания пациентов такого профиля в Республике Бурунди.

Материал и методы. Поиск научных публикаций проводили с использованием библиотечных платформ PubMed, Google Scholar, ResearchGate, eLIBRARY, преимущественно за последние 10 лет с применением ключевых слов: малярия, постмалярийная анемия, население африканских стран, питание, иммунитет, malaria, post-malarial anemia, population of African countries, nutrition, micronutrients, immunity.

Результаты. Анализ данных литературы показал, что в настоящее время малярия остается одним из наиболее опасных и распространенных заболеваний населения Африканского континента. В период болезни и выздоровления у пациентов развивается анемия, обусловленная повреждением инфицированных эритроцитов, ускорением процессов старения и распада неповрежденных эритроцитов и другими функциональными нарушениями. Малярийная инфекция сопровождается снижением концентрации в плазме крови железа, цинка, витаминов А, D, С, В₉ и их метаболитов, играющих значительную роль в регуляции иммунитета, антиоксидантной защите и борьбе с патогеном. Ряд исследований свидетельствует о том, что обогащение рациона этими микронутриентами снижает риск развития тяжелых форм малярии и ее осложнений, особенно постмалярийной анемии. Однако исследований по использованию микронутриентов в специализированных пищевых продуктах для питания пациентов с малярией и постмалярийной анемией недостаточно. Эффективность введения добавок железа и фолиевой кислоты в рацион питания остается неясной, учитывая, что они поглощаются реплицирующимися плазмодиями и могут задержать выздоровление. Рацион питания населения Республики Бурунди преимущественно состоит из местной растительной пищи. При заболевании малярией и в период постмалярийной анемии питание немного корректируется в сторону увеличения потребления богатых белком продуктов, таких как яйца, молоко, субпродукты, бобовые, а также некоторых богатых микронутриентами фруктов и овощей. Специализированные пищевые продукты с повышенным содержанием белка и микронутриентов производятся в очень ограниченных масштабах.

Заключение. Обеспечение сбалансированного питания в регионах с высоким риском малярии является важной задачей государственного здравоохранения. Разработка специализированных диет для профилактики и лечения малярии и постмалярийной анемии должна быть направлена на укрепление иммунной системы человека. Производство и продвижение доступных специализированных пищевых продуктов помогут снизить уязвимость населения к малярийной инфекции и ее последствиям.

Ключевые слова: малярия; постмалярийная анемия; население африканских стран; питание; микронутриенты; иммунитет

В современном мире малярия является опасным паразитарным заболеванием, распространенным в регионах с тропическим климатом. В последнее время ежегодно регистрируется более 250 млн случаев этого заболевания [1-4]. С 2000 по 2017 г. заболеваемость, вызываемая Plasmodium falciparum, снизилась на 27,9% благодаря усилению мер по борьбе с переносчиками и улучшению методов лечения [3, 4]. Однако после периода стагнации с 2020 г. наблюдается увеличение заболеваемости, что связано с быстрым ростом населения на Африканском континенте, временными перебоями в работе медицинских служб во время пандемии COVID- 19, с увеличением доли геномных мутаций у паразитов, затрудняющих диагностику и лечение болезни [3, 4]. Несмотря на совершенствование лекарственных средств и программ лечения перенесенная малярия нередко приводит к серьезным последствиям для организма человека, одним из которых является анемия. В целом эта проблема типична для Африканского континента в странах, расположенных к югу от Сахары. В тропической зоне заболевание встречается круглый год с выраженной сезонностью, совпадающей с сезоном дождей [1, 2, 5].

Опасность постмалярийной анемии усугубляется тем, что она не всегда своевременно выявляется из-за слабой организации здравоохранения в большинстве стран, где малярия является высокоэндемичным заболеванием. Росту распространенности постмалярийной анемии способствуют недоедание, дефицит железа в рационе, хронические инфекции и другие проблемы [1, 2, 5, 6]. К группам риска развития постмалярийной анемии относятся дети, беременные и пожилые люди [1, 2, 5, 6]. Что касается распределения взрослых пациентов по профессиональным характеристикам, то заболеванию подвержены преимущественно низкооплачиваемые работники и безработные [2, 6].

К странам с высокой заболеваемостью малярией относится Республика Бурунди - государство, расположенное в Восточной Африке в зоне тропического климата. Здесь малярия распространена круглый год, с периодами тяжелых эпидемий. Эффективное лечение и профилактика малярии и ее тяжелых последствий являются важнейшими приоритетами общественного здравоохранения, включая обеспечение населения специализированным питанием.

Целью обзора было изучение и обобщение отечественных и зарубежных публикаций о распространенности и характеристиках постмалярийной анемии среди африканского населения, роли питания в профилактике и лечении постмалярийной анемии, оценка производства (доступности) специализированных пищевых продуктов для пациентов данного профиля в Республике Бурунди.

Материал и методы

Для обзора использовали научные публикации российских и зарубежных исследователей о распространенности постмалярийной анемии в африканских странах, патофизиологии постмалярийной анемии, роли питания в лечении постмалярийной анемии и о производстве специализированных пищевых продуктов для диетического лечебного питания для пациентов данного профиля. Поиск источников по этим темам осуществляли в базах данных PubMed, Google Scholar, а также в электронной библиотеке eLIBRARY.RU, ResearchGate по ключевым словам: малярия, постмалярийная анемия, население африканских стран, питание, иммунитет, malaria, post-malarial anemia, population of African countries, nutrition, immunity. Для данного обзора отбирали только исследования, доступные в полнотекстовом варианте, преимущественно за последние 10 лет.

Патофизиология малярии, постмалярийные осложнения

Малярия - одно из самых тяжелых инфекционных заболеваний с высокой смертностью [5, 7-9], характеризующееся циркуляторными воспалительными явлениями и повреждением микрососудистого эндотелия [5, 9-12]. Это заболевание вызывается одноклеточными паразитарными организмами рода Plasmodium, которые передаются через укус инфицированной самки комара рода Anopheles. Среди возбудителей малярии наиболее распространенным видом является Plasmodium Falciparum. Из слюны комара спорозоиты попадают в кровь человека, часть из них фагоцитируется и разрушается макрофагами, а остальные переносятся кровотоком в печень. Инфекция развивается в 2 этапа. Первый происходит в печени, где спорозоиты инфицируют гепатоциты, размножаясь бесполым путем, образуя одноядерные удлиненные тела, называемые мерозоитами. В результате многократного деления из одного спорозоита в печени образуются до 30 тыс. тканевых мерозоитов [8]. Эта стадия, длящаяся от 8 до 30 дней, протекает бессимптомно. На второй стадии мерозоиты попадают в кровоток и инфицируют эритроциты. Паразиты размножаются внутри эритроцитов, периодически выходя из них, чтобы инфицировать новые. Выход мерозоитов из эритроцита сопровождается разрушением гемоглобина. Этот повторяющийся цикл приводит к синхронным волнам высвобождения мерозоитов и их проникновению в эритроциты, что вызывает характерные симптомы лихорадки [7, 8, 10-12]. Патогенез малярии зависит от иммунного статуса хозяина, анамнеза инфекции, вирулентности паразита и генетических вариаций как у хозяина, так и у паразита [8, 10, 12]. Активация иммунных клеток запускает защиту хозяина, которая ограничивает распространение патогена в месте заражения [7-9, 12]. Клинические исследования показывают, что при малярии нарушается сосудистый гомеостаз, снижается биодоступность оксида азота (NO) в кровеносных сосудах и усиливается активация эндотелия, что приводит к разрушению гликокаликса. Дисфункция эндотелия способствует нарушению микроциркуляторного потока, гипоксии тканей и дисфункции органов. К реакциям острой фазы относятся лихорадка, рвота, головная боль, а в тяжелых случаях - дисфункция печени, почек, судороги и смерть [5, 8, 10, 12, 13].

Тяжелые формы малярии нередки, они вызывают опасные осложнения и приводят к смерти пациентов. Преобладают 3 типа поражений (синдрома): тяжелая анемия, церебральная малярия и респираторный дистресс-синдром.

Анемия типична как во время заболевания малярией, так и в течение некоторого времени после лечения [5, 8, 10, 14]. В первую очередь происходит повреждение эритроцитов, а также нарушение процессов свертывания крови, функциональные и количественные изменения лейкоцитов, возникает патология селезенки [10, 14]. При тяжелой анемии, наблюдаемой при тропической малярии, разрушаются не только инфицированные эритроциты, но и неповрежденные, у которых ускоряются процессы старения и распада. К гематологическим нарушениям относятся снижение количества тромбоцитов и их функциональные изменения, проявляющиеся в аномальной адгезии. Тяжелым неврологическим осложнением малярии является церебральная малярия, которая сопровождается нарушением сознания, сохраняющимся более 1 ч после малярийного приступа. Механизм церебральной малярии объясняется несколькими гипотезами. Одна из них заключается в том, что инфицированные эритроциты прикрепляются к эндотелию сосудов головного мозга, вызывая окклюзию сосудов, что приводит к гипоксии и истощению мозговой ткани. Церебральная малярия может вызывать долгосрочные нейрокогнитивные осложнения. В эндемических районах церебральная малярия чаще всего наблюдается у детей в возрасте до 5 лет и беременных. В районах с низкой эндемичностью этому осложнению одинаково подвержены люди всех возрастов [10, 15, 16]. Респираторные осложнения малярии варьируют от кашля и нетяжелой бронхообструкции до острой одышки, отека легких и острого респираторного дистресс-синдрома с диффузным поражением альвеол. Смертность от острого респираторного дистресс-синдрома составляет 50% при интенсивной терапии и 80% в случае ее отсутствия. Респираторные осложнения связаны с изменением микрососудов легких, системной воспалительной реакцией, повышением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера [10, 17].

Широкое распространение малярии и постмалярийной анемии среди населения африканских стран вызывает необходимость активной борьбы с этими заболеваниями, использование эффективных фармацевтических препаратов в сочетании со специализированным питанием.

Постмалярийная анемия

Анемия широко распространена во всем мире, но часто остается недиагностированной и, следовательно, нелеченой [18-20]. В результате анемия становится причиной множества смертей [21-24]. Анемия обычно определяется как уменьшение объема эритроцитов или концентрации гемоглобина ниже нормального уровня в зависимости от возраста и пола пациента [18, 22, 24]. Эритроциты содержат белок гемоглобин, в состав которого входит железо в восстановленной форме. Гемоглобин служит основным переносчиком кислорода. Снижение запасов железа в организме влияет на выработку гемоглобина, что затрудняет транспортировку кислорода к органам и тканям организма. Обычно анемию диагностируют по гематокриту и концентрации гемоглобина.

Существует несколько видов анемии, которые различаются причинами, вызывающими заболевание, и особенностями клинического течения. Причинами анемии могут быть неспособность организма вырабатывать достаточное количество эритроцитов, болезни, способствующие гибели эритроцитов, обширная или хроническая кровопотеря, неправильное питание, дефицит определенных веществ. Известными видами анемии являются микроцитарная, железодефицитная, гемолитические, аутоиммунная, витамин В₁₂-дефицитная и др. [14, 18, 20, 23, 24].

Микроцитарная анемия определяется как пониженный синтез гемоглобина, она может быть приобретенной, в основном вследствие дефицита железа, или врожденной из-за аномалий в полипептидных цепях глобина, нарушений синтеза гема, а также из-за дефектов в доступности железа или усвоении железа эритроидными предшественниками. Приобретенной формой микроцитарной анемии является железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА - наиболее распространенный вид микроцитарной анемии [18, 19, 22]. Ее причинами могут быть дефицит железа в рационе, обильные менструации у женщин, хроническая кровопотеря, недостаток витаминов В₉ и В₁₂ в рационе. Лечение ЖДА требует увеличения в рационе пропорции продуктов, содержащих железо, а также пищи, которая способствует его усвоению [18, 22, 25-27].

Гемолитические анемии (разные группы) характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Гемолитические анемии могут быть врожденными или приобретенными. Патологические изменения возникают в результате нарушения ферментативных систем, воздействия определенных веществ на мембраны эритроцитов и изменения структуры мембран, что снижает стабильность эритроцитов и сокращает их продолжительность жизни со 100-120 до <15 сут. В этих условиях костный мозг не способен восполнить преждевременное разрушение эритроцитов.

Одной из форм гемолитической анемии является постмалярийная анемия. Этот тип анемии характерен для африканского населения, среди которого малярия наиболее распространена [1, 6, 10, 28]. Малярийная анемия имеет сложный многофакторный патогенез [1, 5, 14]. При малярии снижается концентрация эритроцитов из-за их инфицирования. Однако есть данные, что в острой фазе заболевания наблюдается снижение жизнеспособности и гемолиз значительного количества неинфицированных эритроцитов. Кроме того, у всех эритроцитов изменяются характеристики мембраны, снижается их способность к деформации, в результате чего нарастает их разрушение в селезенке [10]. Постмалярийная анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина после острой фазы малярии и может приводить к негативным последствиям, включая задержку роста и умственного развития у детей, повышенную утомляемость и снижение работоспособности у взрослых [2, 5, 6, 14, 28].

Борьба с малярией является глобальным приоритетом для систем здравоохранения африканских государств, однако данных о среднесрочных побочных эффектах после лечения недостаточно. В реальных условиях поздние осложнения после выписки могут остаться незамеченными вследствие слабой организации здравоохранения в большинстве стран, где малярия является широко распространенным заболеванием.

Общие принципы питания при анемии

Анемия - это заболевание, которое подавляющее большинство людей рассматривает исключительно как болезнь неполноценного питания. Она может быть связана с социальными факторами, такими как бедность, недостаток образования, антисанитарные условия, а также социальное давление и дискриминация [1, 2, 23, 29]. По данным Всемирной организации здравоохранения, на Африканском континенте анемия поражает приблизительно 60% детей (от 6 до 59 мес); 46% беременных; 40% женщин репродуктивного возраста [29]. Анемия может быть алиментарной и не зависящей от рациона. Алиментарную анемию может вызвать дефицит железа, фолатов, витамина B₁₂ или белка. Анемия, вызванная малярийной инфекцией, считается неалиментарной [29]. Тем не менее роль питания в профилактике и выздоровлении от малярии и сопутствующей ей анемии важна, но она имеет свои особенности.

Рекомендации по питанию при анемии касаются прежде всего ЖДА. При лечении ЖДА суточная доза железа для взрослого человека составляет 100-200 мг, при риске железодефицита - 60 мг [25, 26, 30]. Основой алиментарной профилактики и лечения ЖДА является включение в рацион продуктов - источников железа и белка: красного мяса, субпродуктов, молочных продуктов, овощей (цветная капуста, брокколи, перец и др.) и т.д. Рекомендуется одновременно ограничивать потребление продуктов, затрудняющих абсорбцию железа, т.е. содержащих дубильные вещества, глютен, фитиновую и щавелевую кислоты и др. [18, 25, 27, 30]. При ЖДА организму дополнительно требуются витамины В₉, В₁₂, С, А и такие микроэлементы, как медь, цинк, марганец и некоторые другие. Указанные микронутриенты способствуют усвоению железа или участвуют в его метаболизме.

Таким образом, доступное питание, обогащенное микронутриентами, и витаминно-минеральные комплексы могут внести существенный вклад в лечение анемии [18, 25, 27, 30].

Питание при постмалярийной анемии

Для постмалярийной анемии характерно повреждение эритроцитов и, следовательно, нарушение метаболизма железа с соответствующими последствиями в виде гипоксии тканей. В этом случае увеличение приема железа кажется логичным. Однако имеются данные о более сложной связи малярии и потребления железа во время этого заболевания. В организме инфицированного человека размножение плазмодия требует расхода железа как на стадии роста в печени, так и впоследствии во время инфицирования эритроцитов [14]. Было высказано предположение, что дефицит железа у людей защищает от тяжелого течения малярии, в то время как восполнение дефицита железа увеличивает риск заболевания. Подтверждено, что хелаторы железа могут подавлять рост патогенов in vitro [14]. Важно учитывать, что сама малярия вызывает серьезные нарушения в физиологическом распределении и использовании железа посредством механизмов, которые включают гемолиз, высвобождение гема, дизэритропоэз, отложение железа в макрофагах и ингибирование усвоения железа из пищи. Эти эффекты имеют значительные последствия, особенно для развития организма ребенка и повышения его восприимчивости к сопутствующим инфекциям [14]. Чтобы уменьшить побочные эффекты препаратов железа при лечении малярии, рекомендуется принимать их с перерывами, а не ежедневно.

Были также выявлены некоторые особенности, касающиеся фолатов, которые, как правило, считаются необходимым фактором для повышения усвоения железа. Применение противомалярийных препаратов, препятствующих усвоению фолатов (например, сульфадоксина/пириметамина), при лечении малярии приводит к снижению концентрации витамина В₉ и гемоглобина в эритроцитах. Это позволяет уменьшить синтез фолатов малярийным паразитом, что способствует выздоровлению пациента. Поскольку низкая концентрация фолатов в организме опасна, особенно для беременных и детей, лечение антифолатными препаратами следует проводить курсами с перерывами. После выздоровления от малярии рекомендуется принимать биологически активные добавки и специализированные пищевые продукты, содержащие фолаты [25, 31].

В последние годы изучение методов коррекции рациона питания, связанных с малярийной инфекцией и ее последствиями для организма, сосредоточилось на двух основных направлениях: первое - укрепление иммунной системы как фактор снижения риска заболевания и его рецидивов, второе - анализ связи заболевания с проблемой недоедания среди населения.

Иммунная система человека является основным фактором противодействия малярийной инфекции, поэтому понятен интерес к алиментарному пути укрепления иммунитета в связи с высокими рисками данного заболевания. В многочисленных исследованиях, посвященных этому вопросу, определены ключевые нутриенты, участвующие в формировании и функционировании иммунной системы и ее способности противостоять малярии: витамины (А, D, Е, С, В₉, В₁₂ и др.), микроэлементы (цинк, железо и др.), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), белок, а также минорные биологически активные вещества растительного происхождения.

Витамин А. Имеются доказательства ключевой роли витамина А в устойчивости организма к инфекциям, хотя механизм этого явления изучен все еще недостаточно. Исследования показали, что органам иммунной системы требуется постоянное поступление витамина А. Образование комплекса транс-ретиноевой кислоты с ядерным рецептором витамина А важно для формирования врожденного и адаптивного иммунного ответа [32, 33]. Витамин А влияет на транспортировку Т-клеток в ткани, на Т-клеточнозависимые реакции, а также созревание лимфоцитов [34]. При дефиците витамина А отмечено подавление ответа антител на Т-клеточнозависимые и независимые антигены [34]. Витамин А способствует пролиферации и регулирует апоптоз тимоцитов [35], увеличивает фагоцитоз и секрецию иммуноглобулинов А, G, интерферона [36]. β-Каротин способен стимулировать активность NK-клеток за счет снижения выработки простагландина PGЕ₂, тем самым усиливая противовирусный ответ [36]. Сообщается, что витамин А влияет на состав и разнообразие кишечной микробиоты; следовательно, дефицит витамина А приводит к дисбалансу в выработке воспалительных и иммуномодулирующих цитокинов, воспалительным процессам в кишечнике, ослаблению барьерных функций слизистой оболочки. В результате этих процессов снижается кишечная абсорбция витамина А, что способствует развитию вторичного дефицита витамина [37]. Подавление иммунной системы при дефиците витамина А делает организм восприимчивым к малярии; было установлено, что дополнительный прием витамина А снижает риск заболевания малярией и негативное влияние малярии на рост детей [38].

Витамин D. Многочисленные исследования указывают на критическую роль витамина D в иммунитете и защите от патогенов. Рецепторы витамина D обнаружены почти во всех клетках иммунной системы: нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, Т- и В-лимфоцитах, а также в эпителиальных клетках, что делает их восприимчивыми к регуляции, опосредованной витамином D. Этот жирорастворимый витамин способствует трансформации миелоидных клеток в зрелые нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, тем самым улучшая функционирование клеточного иммунитета и системы фагоцитоза [36]. Исследования показывают, что витамин D повышает активность макрофагов и моноцитов, модулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, активирует ферменты в Т- и В-лимфоцитах, способствует увеличению содержания собственных антимикробных белков организма в крови [33, 39, 40]. При тяжелых формах малярии содержание витамина D в организме снижается [41, 42]. Эксперименты на животных показали положительное влияние витамина D на выживаемость животных, инфицированных плазмодием [43].

Витамин Е. Влияние витамина Е на иммунную систему связывают с его антиоксидантной активностью, которая помогает стабилизировать иммунную систему. Дефицит витамина Е в организме человека сопровождается снижением содержания иммуноглобулина Е, Т- и В-лимфоцитов, а также снижением функциональной активности Т-клеток. В экспериментальных исследованиях на животных показано, что высокие дозы витамина Е благоприятно влияют на иммунную систему: они усиливают клеточный и гуморальный иммунный ответ, повышают пролиферацию лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и интерлейкина 2, активность NK-клеток [33, 36, 44].

Витамин С необходим для синтеза ряда компонентов иммунной системы человека. Помимо антиоксидантных свойств, витамин С влияет на клеточную сигнализацию и эпигенетическую регуляцию [33]. Он способствует увеличению выработки интерферонов, усиливает способность нейтрофилов уничтожать хемотаксические и микробные вещества и стимулировать пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов. Являясь важным звеном антиоксидантной защиты организма, витамин С участвует в подавлении воспалительной реакции, которая сопровождается образованием активных радикалов [45]. Дефицит витамина С приводит к повышенной восприимчивости к инфекциям. В свою очередь, инфекции значительно снижают уровень витамина С из-за усиления воспаления и расходования антиоксиданта [46]. Лечение инфекционных заболеваний требует увеличения потребления витамина С для компенсации усиленной воспалительной реакции и метаболических потребностей [33, 45]. Следует отметить, что в чрезмерно высоких дозах витамин С действует скорее как прооксидант, чем как антиоксидант [46].

Рассматривая проблему малярийной инфекции и постмалярийной анемии, важно отметить способность витамина С восстанавливать ионы железа (III) до ионов железа (II). Таким образом, витамин С увеличивает усвоение железа [46].

Витамины группы B участвуют во многих метаболических реакциях, влияя на клеточную устойчивость к болезням и иммунный ответ на инфекции [33, 47]. Витамин В₁ в виде своих коферментных форм включается в углеводный обмен, влияет на баланс гликолиза и цикла трикарбоновых кислот, который, согласно современной концепции, детерминирует контролирующую функцию иммунных клеток [47]. Витамин В₂, как компонент нескольких ФАД-зависимых ферментов, включая глутатионредуктазу, способствует функционированию глутатионового окислительно-восстановительного цикла, важного участника антиоксидантной защиты организма. Дефицит рибофлавина приводит к окислительному стрессу. При этом было показано, что рибофлавин (или его коферментная форма ФАД) играет центральную роль в регуляции активности фагоцитарной НАДФН-оксидазы, которая генерирует супер­оксидные анион-радикалы в ответ на инфекцию [48]. Рибофлавин активирует фагоцитоз и пролиферацию макрофагов и нейтрофилов [47]. Витамины B₆, В₉, B₁₂ важны для клеточного иммунитета и выработки антител. Витамин B₉ в своей активной форме в виде тетрагидрофолата является кофактором в ряде метаболических реакций, включая синтез ДНК и аминокислот. Из-за высокой потребности эритроцитов в витамине B₉ его дефицит приводит к мегалобластной анемии [48]. Дефицит фолатов также подавляет пролиферацию некоторых типов T-клеток in vitro, останавливая клеточный цикл в фазе S и увеличивая частоту повреждений ДНК [48]. Витамин B₉ помогает поддерживать иммунологический гомеостаз. Регуляторные T-клетки (Treg) экспрессируют высокие уровни рецептора фолиевой кислоты 4 (FR4). Фолаты и витамин B₁₂ снижают окислительный стресс и цитотоксические эффекты [49]. Высокие дозы фолиевой кислоты уменьшают воспалительную реакцию при аллергическом дерматите за счет ингибирования секреции цитокинов T-клетками [47]. Витамин B₁₂ важен для регуляции некоторых типов иммунных клеток, включая NK-клетки и CD8⁺-T-клетки. При нарушении баланса фолиевой кислоты и витамина B₁₂ активность NK-клеток изменяется из-за присутствия свободной неметаболизированной фолиевой кислоты [47].

Цинк. Этот микроэлемент необходим для проявления активности ферментов углеводного и энергетического обмена, синтеза и деградации белков, производства нуклеиновых кислот, биосинтеза гема и транспорта углекислого газа. Он играет жизненно важную роль в структуре клеточных мембран и в функционировании иммунных клеток. Обсуждается роль цинка как вторичного сигнального мессенджера в поддержании гомеостаза иммунных клеток и функций иммунной системы [50, 51]. Дефицит цинка снижает неспецифический иммунитет, уменьшает количество Т- и В-клеток, подавляет цитотоксическую активность и выработку антител [50]. Малярийная инфекция неизменно сопровождается снижением концентрации цинка в сыворотке крови. Добавки цинка улучшают микронутриентный статус, но, как показали исследования, оказывают ограниченное влияние на заболеваемость малярией [52, 53]. Однако сообщалось [54], что противомалярийные лекарственные препараты, содержащие цинк, демонстрируют эффективность, особенно при использовании в комбинации, благодаря способности взаимодействовать с несколькими мишенями паразита - β-гематином, ДНК, пуриннуклеозидфосфорилазой и др.

Железо. Недостаток железа вызывает нарушение клеточного иммунитета, снижает функцию нейтрофилов, угнетает бактериальную и миелопероксидазную активность [14]. Железо регулирует активность влияющих на воспаление транскрипционных факторов, таких как NF-kB, NF-IL6, HIF-1, STAT1 и Nrf2 [55]. Железо также стимулирует выработку реактивных кислородных интермедиатов, что впоследствии усиливает активность NF-kB. Соответственно, NF-kB индуцирует провоспалительные цитокины, хемокины, антимикробные ферменты [55]. Применение иммуноферментного анализа подтвердило отрицательное влияние дефицита железа на выработку антител к малярии у детей, что может снизить их защиту и выздоровление от малярии [56]. При лечении малярии и постмалярийной анемии важно устранить дефицит железа, характерный для этих состояний [52]. Однако, как отмечалось ранее, увеличение приема железа может усилить тяжесть инфекции, поскольку малярийному паразиту требуется железо для размножения [14].

Полиненасыщенные жирные кислоты. Образующиеся в результате метаболизма ПНЖК липидные медиаторы (простаноиды) играют важную роль в контроле воспалительных, инфекционных и паразитарных заболеваний, включая малярию [57-60]. ПНЖК могут влиять на иммунный статус посредством нескольких механизмов, таких как ингибирование метаболического процесса арахидоновой кислоты, выработка противовоспалительных медиаторов, модификация внутриклеточных липидов и активация ядерных рецепторов [57, 58]. Известно, что арахидоновая кислота участвует в выработке простаноидов, обладающих воспалительным эффектом, в то время как эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК) кислоты отвечают за противовоспалительные реакции. Баланс провоспалительных и противовоспалительных реакций иммунной системы определяется отношением ω-6/ω-3 ПНЖК. Было показано, что рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом, связываются с ДГК и ЭПК, что в конечном итоге приводит к подавлению выработки цитокинов, которые активируют основной воспалительный транскрипционный фактор NF-кВ [57]. Помимо хорошо известных длинноцепочечных ПНЖК семейства ω-3, изучается докозапентаеновая кислота (ДПК), длинноцепочечная полиненасыщенная жирная кислота С22:5, являющаяся промежуточным метаболитом между ЭПК и ДГК. Протектины, полученные из ДПК, усиливают фагоцитоз макрофагов, при стерильном воспалении оказывают направленное действие на лейкоциты, снижая выработку воспалительных цитокинов [59]. Влияние α-линоленовой кислоты на реакции иммунной системы проявляется слабее, чем длинноцепочечных ω-3 ПНЖК [57].

Белок. Иммунная система и другие механизмы защиты хозяина зависят от способности клеток организма синтезировать белки, в том числе иммуноглобулины. Недостаточное потребление полноценного пищевого белка (незаменимых аминокислот) ухудшает иммунную функцию и повышает восприимчивость к инфекционным заболеваниям [60, 61]. Выявлено, что аминокислоты и их метаболиты способны модулировать некоторые аспекты иммунной функции организма. Например, аргинин необходим для образования оксида азота в клетках макрофагов, что определяет цитотоксичность макрофагов в борьбе с антигенами, такими как патогенные бактерии и паразиты [60].

Флавоноиды представляют собой одну из групп минорных биологически активных веществ растительного происхождения. Данные литературы свидетельствуют о влиянии флавоноидов разных типов на функционирование иммунной системы и воспалительные реакции организма [62, 63]. В экспериментах на животных показана эффективность флавоноидов в моделях воспалительных и аутоиммунных реакций. Они подавляют воспалительную инфильтрацию, снижают продукцию провоспалительных цитокинов, повышают продукцию Treg-специфических цитокинов (TGF-β и ИЛ-10), изменяют баланс хелперных и регуляторных лимфоцитов, модулируя иммунный ответ. Некоторые флавоноиды ингибируют дифференцировку провоспалительных Th17-лимфоцитов. При рассмотрении флавоноидов как потенциального алиментарного фактора для укрепления иммунной системы человека исследователи рекомендуют учитывать их относительно низкую биодоступность, значительно более высокую концентрацию флавоноидов в кишечнике, чем в кровотоке, и в этой связи рекомендуют более активно изучать воздействие приема различных флавоноидов на кишечную микробиоту [62].

Представляя информацию о влиянии компонентов питания на иммунную систему, авторы данной статьи не ставили перед собой цель провести всесторонний анализ этого вопроса. Были приведены примеры, иллюстрирующие значение отдельных нутриентов в формировании иммунитета человека и лечении малярии. Анализ показывает, что большинство публикаций последних лет посвящено изучению механизма действия конкретного нутриента на компоненты иммунной системы, документированию его влияния и предоставлению общих рекомендаций по корректировке потребления того или иного пищевого вещества при нарушениях функционирования иммунной системы.

В России существуют программы лечебного питания при различных инфекционных заболеваниях, которые имеют отличия в зависимости от типа инфекции и особенностей заболевания [64-66]. Общий подход к лечебному питанию при остром инфекционном заболевании учитывает основные изменения, происходящие в организме: лихорадка, увеличение энергозатрат, потеря аппетита, интоксикация/токсикоз; снижение секреторной функции эпителия желудка и кишечника, водно-электролитные нарушения, обезвоживание, полигиповитаминоз, азотистый дисбаланс, анемия. Главный принцип питания - обеспечение пациента всеми необходимыми пищевыми веществами и энергией. Диетические ограничения допускаются на короткое время в периоды тяжелой интоксикации, лихорадки и потери аппетита. В период выздоровления рацион расширяется и приводится в соответствие нормам, принятым для здоровых людей того же возраста и пола [64-66].

Несомненно, иммунная система эффективна в снижении паразитарной нагрузки, хотя во многих случаях она недостаточна для предотвращения прогрессирования заболевания, что демонстрирует высокую способность малярийного паразита избегать иммунного ответа. Тем не менее укрепление иммунной системы населения посредством оптимального питания является необходимым элементом в борьбе с малярией.

Региональные особенности питания населения

Африка обладает четвертью пахотных земель мира, но на нее приходится лишь 10% мирового сельскохозяйственного производства, при этом урожайность большинства сельскохозяйственных культур в Африке значительно ниже среднемировой [67]. Изменение климата, дефицит пахотных площадей привели к чрезмерной эксплуатации земельных ресурсов [68, 69]. Неконтролируемая сельскохозяйственная деятельность, недостаток водных ресурсов ухудшают состояние земель и увеличивают вырубку лесов [69, 70]. Также к проблемам африканского сельского хозяйства и перерабатывающей промышленности относятся нестабильность международных и региональных рынков, значительные потери урожая на полях и во время хранения [67]. Следствием этих негативных процессов являются нехватка продовольствия и низкое качество питания, которые в настоящее время стали одной из главных проблем в Республике Бурунди, особенно в сельских районах [71]. По данным Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций, число недоедающих людей на Африканском континенте неуклонно растет. В 2010 г. эта цифра составляла 196,1 млн человек; в 2019 г. - 250,3. Согласно прогнозу на 2030 г., ожидается, что 433,2 млн человек не будут получать достаточное питание [67]. Как известно, потребности в питании различаются в зависимости от возраста человека, однако из-за сложных условий жизни, с которыми сталкивается большинство африканского населения, члены семьи от самых младших до самых старших часто едят одну и ту же пищу без каких-либо различий.

В регионе к югу от Сахары, где расположена Республика Бурунди, рацион питания населения часто состоит из бобовых и овощей (фасоль, капуста), зерновых (кукуруза, пшеница, пальчатое просо, рис), клубнеплодов (картофель, батат, колоказия, маниока) и бананов. К растительным продуктам могут относиться листья шпината, амаранта, батата, фрукты (манго и папайя), томаты, пальмовое масло для кулинарии. В рационе присутствуют небольшие количества сливочного масла, яиц, молока, мяса (преимущественно печень), реже рыбы. В семьях со средним достатком в питании регулярно имеются салаты, фрукты, блюда, приготовленные из мяса или овощей с местными специями [72]. Как правило, для семей с низким, нестабильным доходом доступно 2 приема пищи в день. Даже 1 прием пищи в день считается достаточным для выживания, в зависимости от средств, имеющихся в распоряжении конкретного человека. Другая проблема заключается в том, что разнообразить питание сложно или даже невозможно в случае нестабильной работы [72]. В Бурунди преобладает сельское население, поэтому большинство семей обеспечивается продукцией, выращенной на собственных участках земли. Покупка продуктов в супермаркетах - редкое явление.

Бедность и недоступность медицинских услуг относятся к социально-демографическим факторам, оказывающим наибольшее влияние на возникновение и прогрессирование анемии [1, 2, 4, 6].

Долгосрочной целью развития общества и экономики Африканского континента является преодоление нехватки продовольствия, борьба с голодом и недоеданием, а также устранение дефицита белка и микронутриентов. Следует уделять особое внимание выращиванию нескольких продовольственных культур, а не монокультуре. Для фермерских хозяйств Бурунди обосновано производство следующих культур: бананы и маниока (энергетический ресурс углеводов), бобовые (белок), включая арахис и сою (белок и жир) [71]. Это позволит увеличить разнообразие рациона питания, что имеет решающее значение для обеспечения необходимыми пищевыми веществами.

Анализ питания больных малярией и постмалярийной анемией в Республике Бурунди

На основании личного опыта и опроса (анкетирование) более 200 человек в Республике Бурунди авторы пришли к выводу, что во время малярии и в постмалярийный период население корректирует свой рацион, используя местные продукты. Во время болезни малярией в рационе увеличивают количество продуктов, укрепляющих иммунную систему организма. Возрастает потребление фруктов, таких как апельсины, ананасы, манго и тамарилло (плоды томатного дерева), готовят супы и другие блюда со столовой свеклой и морковью.

Для борьбы с анемией люди регулярно включают в свой рацион бобовые (фасоль, горох, вигну), листовые овощи (шпинат, листья маниоки, разные виды амаранта, съедобные листья тыквы, листья фасоли), а также листья и корнеплоды столовой свеклы. Потребляют цельнозерновые продукты из пальчатого проса, сорго, бурого риса, приготовленные в виде каши или пасты. Принимают приготовленный напиток из цветков гибискуса. Кроме того, они увеличивают потребление животного белка - молока, мяса и т.д.

Таким образом, во время заболевания малярией и в последующий период в рационе питания увеличивается содержание белка, витаминов, минеральных веществ, пищевых волокон и биологически активных соединений за счет необработанных или минимально обработанных продуктов, преимущественно растительного происхождения.

Анализ продукции пищевой промышленности показывает преобладание ультрапереработанных, дешевых продуктов, не отвечающих принципам здорового питания. С экономической точки зрения эта система более предпочтительна для предприятий, чем производство здоровых альтернатив вследствие ограничений субсидирования и сложности хранения и транспортировки сырья и готовой продукции. Проблема производства специализированных пищевых продуктов с повышенным содержанием нутриентов, которых не хватает в рационе, остается нерешенной. Выбор стратегии разработки и производства пищевых продуктов, обогащенных белком и микронутриентами, требует учета местной сырьевой базы, рынка и моделей потребления. Однако продвижение продовольственной системы, ориентированной на рациональное питание, в Африке потребует решения множества проблем, включая инфраструктурные ограничения, низкую производительность сельского хозяйства, а также политические и институциональные барьеры.

Заключение

Постмалярийная анемия распространена среди населения Африканского континента, включая Республику Бурунди. Недостаточное питание и ослабленный иммунитет являются одними из главных факторов, определяющих риск и тяжесть малярии, продолжительность выздоровления и потенциальные осложнения, особенно анемию. Малярия сопровождается снижением концентрации в крови железа, цинка, витаминов А, D, С, В₉ и других, играющих важную роль в регуляции иммунитета. Коррекция рациона питания при постмалярийной анемии должна быть направлена на увеличение потребления в первую очередь указанных микронутриентов и белка. Рацион большинства населения Бурунди состоит преимущественно из минимально обработанных продуктов, изготовленных из местных растительных ингредиентов, со значительным дефицитом животного белка. Промышленное производство специализированных пищевых продуктов с повышенной пищевой плотностью практически отсутствует. Поэтому стратегия борьбы с постмалярийной анемией должна включать как разработку, так и внедрение специализированных пищевых продуктов, обогащенных микроэлементами, витаминами и белками, с использованием разнообразия местного сырья и учетом пищевых традиций.

Литература

1. World Health Organization. World Malaria Report 2025: Addressing the Threat of Antimalarial Drug Resistance. World Health Organization, 2025. URL: https://reliefweb.int/report/world/world-malaria-report-2025
2. World Health Organization. WHO Malaria Policy Advisory Group (MPAG) Meeting Report, 18-20 April 2023. World Health Organization, 2023. URL: https://malariaworld.org/blogs/who-report-malaria-policy-advisory-group-mpag-meeting-report-18-20-april-2023
3. Bottieau E., Mutsaers M., Balerdi-Sarasola L., Yansouni C.P., Rosanas-Urgell A. Treatment of Plasmodium falciparum malaria in the nonendemic setting: a narrative review of toxicity, failure, and emerging resistance // Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2025. Vol. 23. P. 1199-1213. DOI: https://doi.org/10.1080/14787210.2025.2597861
4. Thellier M., Gemegah A.A.J., Tantaoui I. Global fight against malaria: goals and achievements 1900-2022 // J. Clin. Med. 2024. Vol. 13, N 19. Р. 5680. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm13195680
5. Fikadu M., Ashenafi E. Malaria: an overview // Infect. Drug Resist. 2023. Vol. 13. Р. 3339-3347. DOI: https://doi.org/10.2147/IDR.S405668
6. Kateera F., Ingabire C.M., Hakizimana E., Kalinda P., Mens P.M., Grobusch M.P. et al. Malaria, anaemia and under-nutrition: three frequently co-existing conditions among preschool children in rural Rwanda // Malaria J. 2015. Vol. 14. Р. 1-11. DOI: https://doi.org/10.1186/s12936-015-0973-z
7. Гузовская Т.С. Малярия: эпидемиологическая характеристика и основы медицинской профилактики. Минск : БГМУ, 2023. 36 с. ISBN: 978-985-21-1401-1.
8. Sato S. Plasmodium - a brief introduction to the parasites causing human malaria and their basic biology // J. Physiol. Anthropol. 2021. Vol. 40, N 1. Р. 1. DOI: https://doi.org/10.1186/s40101-020-00251-9
9. Erice C., Kain K.C. New insights into microvascular injury to inform enhanced diagnostics and therapeutics for severe malaria // Virulence. 2019. Vol. 10, N 1. Р. 1034-1046. DOI: https://doi.org/10.1080/21505594.2019.1696621
10. Темникова Е.А. Малярия. Узнать заново. Заметки российского врача в Африке // Лечащий врач. 2021. Т. 24, № 1. С. 50-55. DOI: https://doi.org/10.26295/OS.2021.14.69.011
11. Левашова О.А., Еникеева Ф.Ш., Чернова К.В., Дружинина Т.А., Браева И.В., Кавтасьева Ю.А. и др. Анализ динамики лабораторных показателей пациента с тропической малярией тяжелого течения // Вестник новых медицинских технологий. 2024. Т. 31, № 2. С. 72-77. DOI: https://doi.org/10.24412/1609-2163-2024-2-72-77
12. Zambare K.K., Thalkari A.B., Tour N.S. A review on pathophysiology of malaria: a overview of etiology, life cycle of malarial parasite, clinical signs, diagnosis and complications // Asian J. Res. Pharm. Sci. 2019. Vol. 9, N 3. Р. 226-230. DOI: https://doi.org/10.5958/2231-5659.2019.00035.3
13. Yeo T.W., Weinberg J.B., Lampah D.A., Kenangalem E., Bush P., Chen Y. et al. Glycocalyx breakdown is associated with severe disease and fatal outcome in Plasmodium falciparum malaria // Clin. Infect. Dis. 2019. Vol. 69, N 10. Р. 1712-1720. DOI: https://doi.org/10.1093/cid/ciz038
14. Spottiswoode N., Duffy P.E., Drakesmith H. Iron, anemia and hepcidin in malaria // Front. Pharmacol. 2014. Vol. 30, N 5. Р. 125. DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2014.00125
15. Salsabila D., Mawadddan A., Nabil A.A., Negara B.R.A., Utami H.N., Setiawati I. et al. Cerebral malaria // Jurnal Biologi Tropis (Journal of Tropical Biology). 2023. Vol. 23, N 1. Р. 33-38. DOI: https://doi.org/10.29303/jbt.v23i1.5810
16. Luzolo A.L., Ngoyi D.M. Cerebral malaria // Brain Res. Bull. 2019. Vol. 145. Р. 53-58. DOI: https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2019.01.010
17. Nguee S.Y.T., Júnior J.W.B.D., Epiphanio S., Rénia L., Claser C. Experimental models to study the pathogenesis of malaria-associated acute respiratory distress syndrome // Front. Cell. Infect. Microbiol. 2022. Vol. 12. Article ID 899581. DOI: https://doi.org/10.3389/fcimb.2022.899581
18. Leung A.K., Lam J.M., Wong A.H., Hon K.L., Li X. Iron deficiency anemia: an updated review // Curr. Pediatr. Rev. 2024. Vol. 20, N 3. Р. 339-356. DOI: https://doi.org/10.2174/1573396320666230727102042
19. Kumar S.B., Arnipalli S.R., Mehta P., Carrau S., Ziouzenkova O. Iron deficiency anemia: efficacy and limitations of nutritional and comprehensive mitigation strategies // Nutrients. 2022. Vol. 14, N 14. Р. 2976. DOI: https://doi.org/10.3390/nu14142976
20. Maulide Cane R., Chicumbe S., Keita Y., Casimiro A., Saraiva B.M., Vasconcelos J. et al. Characteristics of anemia in children aged 6 months to 5 years attending external consultations at a pediatric hospital in Lisbon, Portugal // Children. 2025. Vol. 12, N 7. Р. 832. DOI: https://doi.org/10.3390/children12070832
21. Yusuf M.U., Abdurahman N., Asmerom H., Atsbaha T., Alemu A., Weldegebreal F. Prevalence and associated factors of anemia among hospital admitted patients in Eastern Ethiopia // J. Blood Med. 2023. Vol. 14. Р. 575-588. DOI: https://doi.org/10.2147/JBM.S431047
22. Warner M.J., Kamran M.T. Iron deficiency anemia // StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, 2023. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448065/
23. Tirore L.L., Areba A.S., Tamrat H., Habte A., Abame D.E. Determinants of severity levels of anemia among pregnant women in Sub-Saharan Africa: multilevel analysis // Front. Global Womens Health. 2024. Vol. 5. Article ID 1367426. https://doi.org/10.3389/fgwh.2024.1367426
24. Verma P.K., Devi N.K., Bakshi R.K., Saraswathy K.N., Dahal S., Chaudhary V. et al. Prevalence and socio-demographic predictors of anaemia among adults in rural Punjab, India // Indian J. Hematol. Blood Transfus. 2025. Vol. 2025. Р. 1-10. DOI: https://doi.org/10.1007/s12288-025-02068-x
25. WHO/NHD/01.3 Iron Deficiency Anemia Assessment, Prevention, and Control. A guide for programme managers, 2021. URL: https://cdn.who.int/media/docs/default-source/2021-dha-docs/ida_assessment_prevention_control.pdf
26. Байбулатова Е.А., Зырянов С.К. Выбор препарата железа для парентерального введения при железодефицитной анемии // Терапевтический архив. 2024. Т. 96, № 4. С. 407-418. DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2024.04.202693
27. Малашевская Н. Влияние оптимизированного рациона питания на коррекцию железодефицитной анемии // Technical Scientific Conference of Undergraduate, Master, PhD students. Kishinev : Tehnica-UTM, 2025. Vol. 2. P. 439-443. ISBN: 978-9975-64-612-3, ISBN: 978-9975-64-614-7(PDF). URL: https://repository.utm.md/handle/5014/34591
28. Varo R., Quinto L., Sitoe A., Madrid L., Acacio S., Vitorino P. et al. Post-malarial anemia in Mozambican children treated with quinine or artesunate: a retrospective observational study // Int. J. Infect. Dis. 2020. Vol. 96. Р. 655-662. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.05.089
29. Organisation mondiale de la Santé (OMS). Des données probantes à la pratique-aligner les efforts de réduction de l’anémie en Afrique. 19 Juillet 2024. URL: https://www.who.int/fr/news-room/events/detail/2024/07/19/default-calendar/webinar-evidence-to-practice-aligning-anaemia-reduction-efforts-in-africa
30. Орлова С.В., Никитина Е.А., Прокопенко Е.В., Водолазкая А.Н. Решение проблемы железодефицита: еда, биодобавки или лекарственные средства? // Терапия. 2021. Т. 7, № 1. С. 162-171. DOI: https://doi.org/10.18565/therapy.2021.1.162-171
31. Crider K.S., Williams J.L., Qi Y.P., Gutman J., Yeung L.F., Mai C.T. et al. Folic acid supplementation and malaria susceptibility and severity among people taking antifolate antimalarial drugs in endemic areas // Cochrane Database Syst. Rev. 2022. Vol. 2022, N 2. CD014217. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD014217
32. Gürbüz M., Aktaç Ş. Understanding the role of vitamin A and its precursors in the immune system // Nutr. Clin. Metab. 2022. Vol. 36, N 2. Р. 89-98. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nupar.2021.10.002
33. Elmadfa I., Meyer A.L. The role of the status of selected micronutrients in shaping the immune function // Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets. 2019. Vol. 19, N 8. Р. 1100-1115. DOI: https://doi.org/10.2174/1871530319666190529101816
34. Ross A.C. Vitamin A and retinoic acid in T-cell related immunity // Am. J. Clin. Nutr. 2012. Vol. 96, N 5. Р. 1166-1172. DOI: https://doi.org/10.3945/ajcn.112.034637
35. Huang Z., Liu Y., Brand D., Zheng S.G. Role of vitamin A in the immune system // J. Clin. Med. 2018. Vol. 7, N 9. P. 258. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm7090258
36. Кинаш М.И., Боярчук О.Р. Жирорастворимые витамины и иммунодефицитные состояния: механизмы влияния и возможности использования // Вопросы питания. 2020. Т. 89, № 3. С. 22-32. DOI: https://doi.org/10.24411/0042-8833-2020-10026
37. Ashraf S.A., Banu H., Alcantra J.C., Ibrahim N.A. Micronutrients and food fortification // Sustainable Food Fortification: Biobased Approaches and Strategies. Singapore : Springer, 2025. Р. 95-126. URL: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-95-1217-1_4
38. Sandalinas F., Filteau S., Joy E.J., de la Revilla L.S., MacDougall A., Hopkins H. Measuring the impact of malaria infection on indicators of iron and vitamin A status: a systematic literature review and meta-analysis // Br. J. Nutr. 2023. Vol. 129, N 1. Р. 87-103. DOI: https://doi.org/10.1017/S0007114522000757
39. Ao T., Kikuta J., Ishii M. The effects of vitamin D on immune system and inflammatory diseases // Biomolecules. 2021. Vol. 11, N 11. Р. 1624. DOI: https://doi.org/10.3390/biom11111624
40. Махмутов Р.Ф., Лихобабина О.А., Налетов А.В. Современный взгляд на роль витамина D в патогенезе развития заболеваний у детей (обзор литературы) // Медико-социальные проблемы семьи. 2022. Т. 27, № 3. С. 117-123.
41. Soni A., Kalia I. Unraveling role of vitamin D in cerebral malaria // The Power of Vitamin D: an Update on its Role in Health and Disease. Bentham Science Publishers, 2025. Р. 42-86. Ebook ISBN: 9789815324006 DOI: https://doi.org/10.2174/97898153240061250101
42. Al-Saeedi R., Hallab N., Nissan G., Ghanem W., Mustafa S., Muzahim N. The impact of vitamin D deficiency on susceptibility to parasitic infections: a review // Pharaonic J. Sci. 2025. Vol. 1, N 2. Р. 276-285. DOI: https://doi.org/10.71428/PJS.2025.0213
43. Kalantari N., Sepidarkish M., Chffari S., Rostami-Mansoor S. Does vitamin D reduce the mortality rate of Plasmodium infection? A systematic review and meta-analysis // Malaria J. 2023. Vol. 22, N 1. P. 173. DOI: https://doi.org/10.1186/s12936-023-04612-4
44. Lee G.Y., Han S.N. The role of vitamin E in immunity // J. Nutr. 2018. Vol. 10, N 11. Р. 1614. DOI: https://doi.org/10.3390/nu10111614
45. Carr A.C., Maggini S. Vitamin C and immune function // Nutrients. 2017. Vol. 9, N 11. Р. 1211. DOI: https://doi.org/10.3390/nu9111211
46. Doseděl M., Jirkovský E., Macáková K., Krčmová L.K., Javorská L., Pourová J. et al. Vitamin C - sources, physiological role, kinetics, deficiency, use, toxicity, and determination // Nutrients. 2021. Vol. 13, N 2. Р. 615. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13020615
47. Peterson C.T., Rodionov D.A., Osterman A.L., Peterson S.N. B vitamins and their role in immune regulation and cancer // Nutrients. 2020. Vol. 12, N 11. P. 3380. DOI: https://doi.org/10.3390/nu12113380
48. Yoshii K., Hosomi K., Sawane K., Kunisawa J. Metabolism of dietary and microbial vitamin B family in the regulation of host immunity // Front. Nutr. 2019. Vol. 6. Article ID 434971. DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00048
49. Padmanabhan S., Waly M.I., Taranikanti V., Guizani N., Ali A., Rahman M.S. et al. Folate/vitamin B12 supplementation combats oxidative stress-associated carcinogenesis in a rat model of colon cancer // Nutr. Cancer. 2019. Vol. 71, N 1. Р. 100-110. DOI: https://doi.org/10.1080/01635581.2018.1513047
50. Hojyo S., Fukada T. Roles of zinc signaling in the immune system // J. Immunol. Res. 2016. Vol. 2016, N 1. Article ID 6762343. DOI: https://doi.org/10.1155/2016/6762343
51. Gammoh N.Z., Rink L. Zinc and the immune system // Nutrition and Immunity. Springer, 2019. Р. 127-158. URL: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-16073-9_8
52. Hanifian H., Nateghpour M., Naderi M. Essential trace elements and their impact on immune response and disease severity in malaria infection: a systematic review // Parasite Immunol. 2026. Vol. 48, N 1. Article ID e70046. DOI: https://doi.org/10.1111/pim.70046
53. Kotepui M., Wilairatana P., Mala W., Kotepui K.U., Masangkay F.R., Wangdi K. Effects of daily zinc alone or in combination with other nutrient supplements on the risk of malaria parasitaemia: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials // Nutrients. 2023. Vol. 15, N 13. Р. 2855. DOI: https://doi.org/10.3390/nu15132855
54. Navarro M., Daniel L.V., Colina-Vegas L., Visbal G. Zinc from an essential element to an antiparasitic therapeutic agent // ACS Оmega. 2025. Vol. 10, N 3. Р. 2393-2414. DOI: https://doi.org/10.1021/acsomega.4c07331 PMID: 39895759; PMCID: PMC11780429.
55. Stefanache A., Lungu I.I., Butnariu I.A., Calin G., Gutu C., Marcu C. et al. Understanding how minerals contribute to optimal immune function // J. Immunol. Res. 2023. Vol. 2023, N 1. Article ID 3355733. DOI: https://doi.org/10.1155/2023/3355733
56. Bundi K. Effect of Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia on Natural Immunity to Malaria Infections and Malaria Vaccine Response in Kilifi Children (Doctoral dissertation, JKUAT-COHES). 2022. URL: http://localhost/xmlui/handle/123456789/5853
57. Coniglio S., Shumskaya M., Vassiliou E. Unsaturated fatty acids and their immunomodulatory properties // Biology. 2023. Vol. 12, N 2. Р. 279. DOI: https://doi.org/10.3390/biology12020279
58. Al-Khalaifah H. Modulatory effect of dietary polyunsaturated fatty acids on immunity, represented by phagocytic activity // Front. Vet. Sci. 2020. Vol. 7. Article ID 569939. DOI: https://doi.org/10.3389/fvets.2020.569939
59. Silva A.R., Moraes B.P.T., Gonçalves-de-Albuquerque C.F. Mediterranean diet: lipids, inflammation, and malaria infection // Int. J. Mol. Sci. 2020. Vol. 21, N 12. Р. 4489. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms21124489
60. Munteanu C., Schwartz B. The relationship between nutrition and the immune system // Front. Nutr. 2022. Vol. 9. Article ID 1082500. DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1082500
61. Özkaya İ., Şişman İ.B. Effect of the protein consumption over the immune system responses given during Covid-19 // Int. J. Med. Sci. Clin. Invent. 2021. Vol. 8, N 5. Р. 5359-5363. DOI: https://doi.org/10.18535/ijmsci/v8i05.01
62. Павлова С.И. Роль микробиоты и флавоноидов в поддержании баланса хелперных и регуляторных Т-лимфоцитов, ассоциированных с иммунным барьером кишечника // Вопросы питания. 2024. Т. 93, № 1. С. 22-32. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2024-93-1-22-32
63. Бобрышева Т.Н., Анисимов Г.С., Золотарева М.С., Бобрышев Д.В., Будкевич Р.О., Москалев А.А. Полифенолы как перспективные биологически активные соединения // Вопросы питания. 2023. Т. 92, № 1. С. 92-107. DOI: https://doi.org/10.33029/0042-8833-2023-92-1-92-107
64. Гусев Д.А., Финогенов Ю.П., Яременко М.В. Питание инфекционных больных // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3, № 1. С. 20-31. DOI: https://doi.org/10.22625/2072-6732-2011-3-1
65. Тутельян А.В., Никитюк Д.Б., Пригожева А.В. Нутрициология: полное руководство для практикующих специалистов по питанию. Москва : Эксмо, 2025. 432 с. ISBN: 978-5-04-200968-6.
66. Помогаева А.П., Самарина С.В. Лечебное питание детей при инфекционных заболеваниях: учебное пособие. Томск : Изд-во СибГМУ, 2019. 158 с.
67. Jacquemot P. La reconquête de la souveraineté alimentaire en Afrique. État des lieux et propositions. Fondation Jean-Jaurès, Rapport. Réalisation: REFLETS GRAPHICS. Imprimé en France par A. Trois. 2021. URL: https:// www.jean-jaures.org
68. Bunun Y.A., Bello A., Ahmed A. Land cover, land use, climate change and food security // Sustainable Earth Rev. 2023. Vol. 6. P. 16. DOI: https://doi.org/10.1186/s42055-023-00065-4
69. Lemenkova P. Cartographie thématique du Burundi à l’aide de données géospatiales et d’images satellitaires traitées par les méthodes de géoinformatique // Geografares. 2024. Vol. 4, N 39. P. 1-27. URL: http://journals.openedition.org/geografares/17167
70. Ndagijimana M., Kessler A., Asseldonk M. Understanding farmers’ investments in sustainable land management in Burundi: a case-study in the provinces of Gitega and Muyinga // Land Degradation Dev. 2019. Vol. 30, N 4. Р. 417-425. DOI: https://doi.org/10.1002/ldr.3231
71. Niragira S., Van Orshoven J., Ndimubandi J., D’Haese M. Modelling crop portfolios that minimize human macronutrient deficiency on subsistence farms in Burundi // Food Secur. 2022. Vol. 14, N 1. Р. 23-37. DOI: https://doi.org/10.1007/s12571-021-01216-1
72. Nallet C. Identifier les classes moyennes africaines: Diversité, spécificités et pratiques de consommation sous contrainte. Institut Francais des Relations Internationals, 2015. Note de l’IFRI, Bruxelles - BELGIQUE. 45 p. ISBN: 978-2-36567-481-2.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)

© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.