Анализ компонентного состава тела пациентов с нарушениями углеводного обмена

Сазонова Ольга Викторовна; Гаврюшин Михаил Юрьевич; Хамцова Регина Викторовна; Манахова Софья Сергеевна

Резюме

Распространенность нарушений углеводного обмена, таких как сахарный диабет (СД) 2 типа и инсулинорезистентность (ИР), сопутствующих общемировой пандемии ожирения, ставит современное здравоохранение перед необходимостью совершенствования диагностического инструментария, направленного на раннее выявление и дальнейшую оценку эффективности лечебных мероприятия. В диетологии и эндокринологии в качестве современного диагностического инструмента выделяется биоимпедансометрия. При этом актуальным вопросом для изучения становятся различия компонентного состава тела, а также накопление жировой массы у пациентов с нарушениями углеводного обмена.

Цель исследования - сравнительный анализ компонентного состава тела пациентов с СД 2 типа и ИР.

Материал и методы. Проведен анализ данных медицинских карт 1003 пациентов (61,8% женщин), получавших индивидуальные консультации врача-диетолога и врача-эндокринолога на базах лечебно-профилактических и диагностических организаций Самары. Пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от анамнеза заболевания: с диагностированным СД 2 типа (n=288); с клинически установленной ИР (n=319) и без нарушений углеводного обмена (n=396). Проанализированы данные анамнеза заболеваемости и результаты биоимпедансометрии.

Результаты. Статистически значимые различия компонентного состава между пациентами с СД 2 типа, ИР и без нарушений углеводного обмена выявлены для женщин по всем параметрам, кроме активной клеточной и скелетно-мышечной массы в килограммах и основного обмена, для мужчин - кроме доли жировой массы. У пациентов с СД 2 типа выявлены наиболее высокие медианные значения массы тела и индекса массы тела (ИМТ), жировой массы, общей воды организма при наименьших показателях активной клеточной и скелетно-мышечной массы относительно тощей массы тела, а также текущего уровня метаболизма (удельный основной обмен и фазовый угол). Результаты оценки компонентного состава у пациентов разного пола имели статистически значимые различия (p<0,001) у группы с ИР и СД 2 типа для всех показателей, кроме жировой массы в килограммах и ИМТ. При этом в группе пациентов без нарушений углеводного обмена статистически значимых различий не выявлено ни по одному из показателей, кроме фазового угла и жировой массы в килограммах, что может указывать на наличие определенных половых особенностей влияния нарушений углеводного обмена на компонентный состав тела. Выявлены достоверные различия по показателям жировой массы и доли жировой массы для пациентов с наличием и отсутствием нарушений углеводного обмена в зависимости от ИМТ.

Заключение. Биоимпедансометрия как метод анализа структуры тела и пищевого статуса пациентов представляет собой эффективный и удобный в применении инструмент, способный выявить отклонения в накоплении жировой ткани и метаболических процессах у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Различия в жировом компоненте состава тела у лиц с избыточной массой тела и ожирением при наличии и отсутствии СД 2 типа и ИР подтверждают необходимость оценки компонентного состава тела у пациентов диетологического и эндокринологического профилей для раннего выявления указанных нарушений и контроля за ними ввиду диабетогенного влияния жировой ткани.

Ключевые слова: компонентный состав тела; углеводный обмен; ожирение; сахарный диабет 2 типа; инсулинорезистентность; диетология

Актуальной и быстрорастущей медико-социальной проблемой современного здравоохранения является сахарный диабет (СД) 2 типа вследствие его широкой распространенности и высокой частоты смертности и инвалидизации по причине макро- и микрососудистых осложнений.

Согласно официальным данным Международной диабетической федерации, численность взрослых больных СД к концу 2021 г. достигла 534 млн человек и, по прогнозам, к 2030 г. превысит 634 млн, а к 2045 г. составит 783 млн человек по всему миру [1]. Численность пациентов с СД будет ежегодно увеличиваться на 10-11 млн человек за счет людей из зоны высокого риска, имеющих ожирение и нарушение толерантности к глюкозе (предиабет), которых на данный момент более 541 млн [1, 2]. По данным национального эпидемиологического кросс-секционного исследования, проведенного на территории РФ, распространенность предиабета варьирует от 10,3% в Северо-Кавказском федеральном округе до 22,0% в Центральном [3].

В Российской Федерации уровень заболеваемости СД, как и другими заболеваниями из группы болезней эндокринной системы, расстройств питания и нарушений обмена веществ, не только остается высоким, но и с 2020 г. имеет устойчивую тенденцию к росту: заболеваемость на 100 тыс. человек в 2020 г. составила 217,9, в 2021 г. - 235,0, в 2022 г. - 254,5, в 2023 - 292,4 [4]. Самарская область при этом входит в группу регионов с высокой распространенностью СД 2 типа - более 3000 случаев заболевания на 100 тыс. населения, что превышает средние показатели РФ на 4,3% [5].

СД 2 типа является причиной развития таких осложнений, как заболевания почек, ретинопатия, нейропатия, заболевания периферических артерий и трофические язвы стопы; он способствует развитию повышенного риска переломов [6, 7].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в тех странах, где ведется статистический учет осложнений СД 2 типа, ежегодно проводится около 1 млн ампутаций нижних конечностей, регистрируется более 600 тыс. случаев потери зрения и около 500 тыс. случаев хронической почечной недостаточности [8].

В Российской Федерации динамика распространенности сосудистых осложнений СД 2 типа в 2018-2020 гг. показала прирост по всем патологиям, кроме диабетической ретинопатии и цереброваскулярных болезней, диабетическая нефропатия при этом выросла на 97,8%, то есть практически в 2 раза [5]. В Самарской области прирост распространенности нефропатии составил 53,3%, цереброваскулярных болезней - 11,1%, ампутаций - 9,1%, инфаркта миокарда - 5,1%, а распространенность ретинопатии снизилась на 1,7% [5].

Начиная с 2000 г. неуклонно растет смертность от СД. За 2021 г. СД стал причиной 6,7 млн смертей по всему миру: 1 смерть каждые 5 с [1]. Около 11% смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы были вы­званы высоким содержанием глюкозы в крови, еще 530 тыс. случаев смерти произошло по причине заболеваний почек, вызванных СД [5]. Сердечно-сосудистые события (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения) являются основной причиной смерти более 60% пациентов с СД 2 типа [9]. Изучение медико-эпидемиологических показателей СД в Российской Федерации выявило значительный рост смертности пациентов с СД 2 типа в Самарской области, вероятно, связанный с пандемией COVID-19: 5547 случаев в 2020 г. по сравнению с 3854 в 2018 г., рост +44,6% [5]. Прирост коэффициента смертности в Российской Федерации составил 7,1%. При этом в структуре причин смерти преобладали болезни системы кровообращения.

Особую опасность представляет также тот факт, что истинная численность больных диабетом только в Российской Федерации превышает статистические данные в 3-4 раза: на каждого пациента с СД приходится несколько человек, у которых СД еще не диагностирован [2].

С увеличением численности пациентов с СД 2 типа неразрывно связана общемировая пандемия ожирения - у 90% людей с СД 2 типа также выявляется ожирение [10]. Риск развития СД увеличивается по мере увеличения избыточной массы тела даже при отсутствии генетической предрасположенности: ожирение I степени повышает шанс развития СД 2 типа в 2 раза, ожирение II степени - в 5 раз, III степени - более чем в 10 раз [11, 12]. При отягощенном семейном анамнезе ожирение увеличивает риски развития СД 2 типа в 15 раз [9].

Более 2 млрд человек в мире имеют избыточную массу тела, в России - каждый 2-й, при этом 29,7% россиян страдают ожирением [13]. По данным ВОЗ, рост числа людей с избыточной массой тела является одной из основных проблем мирового здравоохранения, избыточная масса тела в экономически развитых странах наблюдается более чем у 50% населения, из них у 30% диагностируется ожирение, при этом треть всех выявленных в мире случаев ожирения приходится всего на 5 стран, в число которых входит и Россия [10, 14].

Кроме того, ожирение является одним из ведущих факторов риска развития инсулинорезистентности (ИР), которая, в свою очередь, становится центральным механизмом эволюции СД 2 типа и генерализованного метаболического синдрома (совокупность нарушений углеводного обмена, ожирения и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний) [15-17]. Результаты исследований выявляют тесную взаимосвязь между ИР, гиперинсулинемией и артериальной гипертензией [13].

В совокупности с ожирением ИР становится фактором риска для сердечно-сосудистых заболеваний, болезней печени и нарушений репродуктивной функции у мужчин и женщин [13].

Ожирение, ИР и СД 2 типа, а также связанные с ними метаболические нарушения и возникающие на их фоне осложнения приводят к инвалидизации пациентов, что требует повышенного контроля со стороны здравоохранения, а также донозологического контроля. В связи с чрезвычайно высоким уровнем распространенности СД 2 типа возрастная планка начала обследования на нарушения углеводного обмена снизилась с 45 до 35 лет [14].

Актуальной темой для изучения становится анализ компонентного состава тела, в том числе жировой массы, у лиц с СД и ИР. Современным диагностическим методом, применяемым при комплексном подходе к лечению пациентов с избыточной массой тела и ожирением, является биоимпедансометрия (БИА) [18]. Данный метод позволяет не только получить данные для коррекции и оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий, но и выявить скрытое ожирение, или ожирение при нормальной массе тела, - избыток жировой массы при нормальных показателях индекса массы тела (ИМТ), что играет важную роль для профилактики развития ИР на самых ранних этапах.

Цель исследования - сравнительный анализ компонентного состава тела пациентов с СД 2 типа и с ИР.

Материал и методы

Был проведен анализ данных медицинских карт 1003 пациентов, получавших индивидуальные консультации врача-диетолога и врача-эндокринолога на базах лечебно-профилактических и диагностических организаций Самары, среди них 620 (61,8%) женского пола и 383 (38,2%) мужского.

Пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от анамнеза заболевания: 1-я группа - с диагностированным СД 2 типа (n=288), 2-я группа - с лабораторно установленной ИР (n=319), 3-я группа - без нарушений углеводного обмена (n=396). Средний возраст пациентов составил 42,1±5,7 года для лиц мужского пола, 40,6±4,4 года - для лиц женского пола, статистически значимых различий между средним возрастом пациентов разных групп не выявлено.

Всем пациентам перед каждой консультацией измеряли длину и массу тела, а также обхват талии и бедер с использованием стандартной антропометрической методики, рассчитывали индекс талия/бедра. На основании данных антропометрии определяли ИМТ, классифицируемый согласно клиническим рекомендациям [19]: <18,5 кг/м² - недостаточная масса тела; 18,5-24,9 кг/ м² - нормальная масса тела; 25,0-29,9 кг/м² - избыточная масса тела; 30-34,99 кг/м² - ожирение I степени; 35-39,99 кг/м² - ожирение II степени; 40 кг/м² и более - ожирение III степени.

На первичном приеме всем пациентам проведена БИА. Компонентный состав тела определяли с помощью прибора АВС‑01 "Медасс" по стандартной тетраполярной схеме с использованием одноразовых биоадгезивных электродов [20]. Проанализированы показатели компонентного состава тела: жировая масса (кг), доля жировой массы (%), тощая масса (кг), активная клеточная масса (АКМ, кг), процентная доля АКМ в тощей массе (%АКМ), скелетно-мышечная масса (СММ, кг), процентная доля СММ в тощей массе (%СММ) и общая вода организма (кг). Также проведена оценка уровня метаболизма: основной обмен (ккал) и удельный основной обмен (ккал/м²), фазовый угол (град.).

Первичные результаты антропометрии и компонентного состава тела пациентов с нарушениями углеводного обмена были зарегистрированы в форме базы данных [21].

Статистическую обработку первичных данных проводили в программе IBM SPSS Statistics 28 (IBM, США). Для определения нормальности распределения полученных результатов применяли критерий Шапиро-Уилка. Поскольку оценка нормальности распределения показала, что распределение показателей отличалось от нормального (p<0,001), для оценки статистической значимости результатов применяли U-критерий Манна-Уитни и критерий Краскела-Уоллиса. Рассчитывали описательные статистики: медиану (Me) и межквартильные интервалы (25-й; 75-й перцентили). Для изучения степени корреляционной зависимости между показателями использовали коэффициент корреляции Спирмена. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Результаты проведенной оценки пищевого статуса по компонентному составу тела у пациентов с нарушениями углеводного обмена и без них показали статистически значимые различия.

В табл. 1 представлены результаты оценки антропометрических показателей компонентного состава тела для пациентов женского пола. Выявлены достоверные различия между группами пациенток таких результатов антропометрии, как масса тела, ИМТ и окружность талии, а также всех параметров компонентного состава, кроме АКМ и СММ в килограммах, и основного обмена. У пациентов с СД 2 типа выявлены наиболее высокие медианные значения массы тела и ИМТ, жировой массы и ее доли, общей воды организма при наименьших показателях АКМ и СММ относительно общей массы тела. Для пациентов с СД 2 типа также были характерны низкие значения таких показателей текущего уровня метаболизма, как удельный основной обмен и фазовый угол.

В табл. 2 представлены результаты для пациентов мужского пола. Статистически значимые различия были выявлены по антропометрии для массы тела, ИМТ и окружности талии, так же как и в группе пациентов женского пола, и между всеми показателями компонентного состава тела, кроме доли жировой массы. У пациентов с СД 2 типа выявлены самые высокие значения массы тела и ИМТ, жировой массы, а также общей воды организма. При этом показатели метаболически активных тканей (АКМ и СММ), а также текущего уровня метаболизма (основной и удельный основной обмен, фазовый угол) имели самые низкие значения в группе пациентов без нарушений углеводного обмена.

Результаты БИА для разного пола имели статистически значимые различия (p<0,001) у пациентов с ИР и СД 2 типа для всех показателей, кроме жировой массы в килограммах и ИМТ. При этом в группе пациентов без нарушений углеводного обмена статистически значимых различий не выявлено ни по одному показателю, кроме фазового угла и жировой массы в килограммах, что может указывать на наличие определенных половых особенностей влияния нарушений углеводного обмена на компонентный состав тела.

Интерес представляет отсутствие у пациентов мужского и женского пола без патологии углеводного обмена статистически значимых различий между показателями СММ, которые выявляются при популяционных исследованиях компонентного состава тела населения РФ [22]. Несмотря на то что количественные значения данного показателя достоверных различий не имеют, полученные медианные значения СММ для пациентов мужского пола соответствуют очень низким показателям (ниже 3-го центиля), а для женщин - средним (от 25-го до 75-го центиля) относительно их возрастной группы [22].

Учитывая взаимосвязь заболеваемости ожирением, СД 2 типа и ИР, стоит подробно рассмотреть жировой компонент состава тела.

ИР является патогенетическим звеном развития нарушений углеводного обмена у пациентов с избыточной массой тела и ожирением на фоне гипертрофии и дисфункции жировых клеток. Современные исследования рассматривают жировую ткань как отдельный эндокринный орган, синтезирующий значительное количество гормонов и биологически активных веществ, а ожирение - одним из факторов развития нарушений углеводного обмена [13, 15].

Гипертрофия адипоцитов, сопровождающая ожирение, приводит к дисбалансу их секреторной деятельности и снижению плотности инсулиновых рецепторов, что и является одной из возможных причин развития ИР. Именно эти процессы становятся ключевыми факторами развития ИР. При этом возможна и обратная связь: на фоне ИР возникает компенсаторное увеличение производства инсулина поджелудочной железой - гиперинсулинемия, которая в свою очередь стимулирует дальнейшее накопление жировой ткани и развитие сопутствующих осложнений [13]. В результате замыкается порочный круг: ИР способствует накоплению жира, а избыточная масса тела усугубляет ИР. Таким образом, патогенез сопутствующих ожирению метаболических нарушений основывается на взаимосвязи дисфункции жировой ткани и ИР, что в свою очередь приводит к повышению риска развития СД 2 типа.

Результаты исследований диабетогенного влияния жировой ткани показывают, что размеры адипоцитов у пациентов с СД 2 типа в 1,5-2 раза больше, чем у пациентов без нарушений углеводного обмена [9]. Увеличение размеров жировых клеток у пациентов с СД также сопровождается инфильтрацией жировой ткани, особенно висцеральной, провоспалительными популяциями макрофагов, что в свою очередь способствует развитию ИР и дальнейшим нарушениям углеводного обмена [9]. Приведенное исследование показывает сложное взаимодействие генетических, клеточных и гормональных факторов у лиц с ожирением: ИР и СД 2 типа развиваются у группы пациентов с низкой экспрессией генов пролиферации и дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток адипоцитов.

Кроме того, необходимо учитывать, что ряд сахароснижающих препаратов также способствует набору жировой массы тела и задержке жидкости [23].

Таким образом, актуален вопрос различий в жировом компоненте лиц с избыточной массой тела и ожирением при наличии и отсутствии нарушений углеводного обмена.

Показатели жирового компонента у групп пациентов с различными значениями ИМТ при наличии или отсутствии нарушений углеводного обмена представлены в табл. 3.

Помимо очевидной закономерности увеличения содержания жировой массы тела при увеличении ИМТ, результаты БИА показали определенные гендерные особенности и различия у групп пациентов. Статистически значимые различия (p<0,001) жировой массы и доли жировой массы отмечаются у пациентов разного пола при сравнении групп пациентов с СД 2 типа и ИР с избыточной массой тела, а также для доли жировой массы в этих же группах при ИМТ, соответствующему ожирению. Не выявлено статистически значимых различий для пациентов без нарушений углеводного обмена как при избыточной массе тела, так и при ожирении. При этом более высокие значения жирового компонента выявляются у пациентов женского пола.

У женщин наиболее высокие результаты оценки жирового компонента определяются в группе с ИР при избыточной массе тела, а в группе с ожирением - у пациентов с СД 2 типа. У мужчин с избыточной массой тела и ожирением наиболее высокие значения жирового компонента выявляются у пациентов без нарушений углеводного обмена за исключением величины жировой массы при ИМТ более 30 кг/м².

При сравнении разных групп пациентов в рамках одной половой группы как для мужчин, так и для женщин выявляются статистически значимые различия по всем показателям, кроме следующих: у женщин не выявлено достоверных различий по доле жировой массы у лиц с избыточной массой тела при сравнении пациентов с СД 2 типа и без нарушений углеводного обмена, с ожирением - при сравнении пациентов с СД 2 типа и ИР. У лиц мужского пола не выявлено достоверных различий по жировой массе среди пациентов с ИР и без нарушений углеводного обмена при ИМТ более 30 кг/м².

Учитывая диабетогенное влияние жировой ткани на организм, а также прочие связанные с ее избытком заболевания, контроль за жировой массой особенно важен для пациентов с высоким риском развития эндокринопатий как диагностический критерий и как показатель эффективности проводимых диетологических программ. Исследования показывают, что снижение массы тела на 5-10% от начальной значительно снижает риск для здоровья, вызванный ожирением, и приводит к снижению кардиореспираторного риска и риска развития СД 2 типа на 58% [23].

Необходимо учитывать, что достижение клинически значимого результата затрудняется ввиду гормональных и метаболических нарушений у пациентов с наличием СД 2 типа и ИР, а также приема препаратов, снижающих сахар и ассоциированных с набором массы тела [23]. Даже при достаточном снижении массы тела при качественном изменении образа жизни в долгосрочной перспективе эффект ускользает [24].

БИА, получившая широкое применение в диетологии в последнее время, продолжает активно внедряться в клиническую практику для диагностики различных патологий и состояний: сердечно-сосудистых заболеваний и патологий сосудов, заболеваний органов брюшной полости, почек и легких [18]. Существует опыт применения БИА для отслеживания динамики течения метаболического синдрома у пациентов на фоне санаторно-курортного лечения [25].

Несмотря на широкое применение БИА как дополнительного метода диагностики и отслеживания динамики при терапии пациентов с ожирением, исследований по применению данного метода диагностики при ведении пациентов с нарушениями углеводного обмена в научных электронных библиотеках практически не представлено. Исследование связи БИА абдоминальной области с морфологическими и биохимическими признаками показало наличие корреляции результатов локального импеданса и маркеров риска кардиометаболических заболеваний (в числе которых абдоминальное ожирение, ИР и доля жировой массы), которые в теории позволяют рассматривать данный метод как один из критериев для оценки нарушений углеводного обмена [26]. БИА также применялась в исследовании влияния полиморфных маркеров генов, ответственных за метаболизм жиров и углеводов, на эффективность диетотерапии при нарушениях углеводного обмена, которое показало, что уменьшение жирового компонента способствует повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению риска развития СД 2 типа [27].

Данные зарубежных исследований показывают перспективность внедрения методов оценки распределения жировой ткани в организме, особенно для пациентов с высокими рисками развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний [28]. При этом метаболическим фактором, влияющим на развитие сопутствующих заболеваний, выделяют адипоциты висцеральной жировой ткани и эктопические жировые отложения [29, 30]. Результаты Фремингемского исследования сердца показали, что для женщин количественная оценка висцерального жира позволяет более точно оценить кардиометаболические риски, чем антропометрические показатели, в то время как у мужчин ИМТ продемонстрировал ту же взаимосвязь с сердечно-сосудистым риском, что и результаты оценки компонентного состава тела [31].

Заключение

Ожирение и СД 2 типа являются опасными пандемическими заболеваниями, имеющими негативные тенденции в общемировом масштабе. Несмотря на прикладываемые современным здравоохранением усилия по предупреждению, диагностике и лечению данных патологий, рост избыточной массы тела и патологий углеводного обмена наблюдается во всех развитых странах мира.

Понимание особенностей пищевого статуса таких пациентов позволит разработать более эффективные стратегии лечения в целом и диетотерапии в частности, в том числе комплексные, включающие применение аппаратных и инструментальных методик, а также выявить факторы риска, определение которых необходимо для ранней диагностики основного и сопутствующих заболеваний.

В этих условиях особую актуальность имеет совершенствование диагностического инструментария, направленного на раннее выявление нарушений, вызванных метаболическими процессами, которые запускаются ИР и избытком жировой массы. БИА как метод оценки компонентного состава тела и пищевого статуса пациентов является эффективным и простым в использовании инструментом для врачей диетологического и эндокринологического профиля, позволяя оценить не только антропометрические показатели (ИМТ, индекс талия/бедра), но и жировой компонент.

Избыток жировой ткани способствует хроническому воспалительному процессу в организме, нарушает чувствительность тканей к инсулину, что ведет к дальнейшему усугублению дисбаланса углеводного обмена. Оценка жировой массы с помощью БИА позволяет не только выявить избыточное накопление жировых отложений, но и провести более точный анализ структуры массы тела, что важно для индивидуализации лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с СД 2 типа и ИР.

Для наиболее продуктивного использования этого метода в практическом поле необходимо дальнейшее изучение влияния нарушений углеводного обмена на здоровье человека, а также имеющихся половых различий в накоплении жировой массы тела.

Литература

1. IDF Diabetes Atlas [Электронный ресурс]. URL: https://diabetesatlas.org (дата обращения: 20.03.2025).
2. Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Дедов И.И., Мокрышева Н.Г. Сахарный диабет 2-го типа: клинические рекомендации против реальной клинической практики // Терапевтический архив. 2023. Т. 95, № 10. С. 833-838. DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2023.10.202424
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. 2016. Т. 19, № 2. С. 104-112. DOI: https://doi.org/10.14341/DM2004116-17
4. Федеральная служба государственной статистики. Здравоохранение. Заболеваемость населения по основным классам болезней. 2024. URL: https://rosstat.gov.ru/folder/13721 (дата обращения: 20.03.2025).
5. Первышин Н.А., Галкин Р.А., Булгакова С.В., Суслин С.А., Лебедева Е.А. Анализ динамики медицинского статуса взрослых пациентов с сахарным диабетом в Самарской области за период с 2018 по 2020 г. // Профилактическая медицина. 2023. Т. 26, № 5. С. 23-30. DOI: https://doi.org/10.17116/profmed20232605123
6. Lu X., Xie Q., Pan X., Zhang R., Zhang X., Peng G. et al. Type 2 diabetes mellitus in adults: pathogenesis, prevention and therapy // Signal Transduct. Target. Ther. 2024. Vol. 9, N 1. P. 262. DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-024-01951-9
7. Bathina S., Armamento-Villareal R. The complex pathophysiology of bone fragility in obesity and type 2 diabetes mellitus: therapeutic targets to promote osteogenesis // Front. Endocrinol. (Lausanne). 2023. Vol. 14. Article ID 1168687. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1168687
8. Всемирная организация здравоохранения. Диабет [Электронный ресурс]. URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (дата обращения: 20.03.2025).
9. Шестакова М.В., Шестакова Е.А., Скляник И.А., Стафеев Ю.С. Ожирение и сахарный диабет - всегда ли вместе? // Терапевтический архив. 2022. Т. 94, № 10. С. 1131-1135. DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2022.10.201880
10. Всемирная организация здравоохранения. Ожирение и избыточный вес [Электронный ресурс]. URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (дата обращения: 20.03.2025).
11. Popkin B.M., Adair L.S., Ng S.W. Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries // Nutr. Rev. 2012. Vol. 70, N 1. P. 3-21. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2011.00456.x
12. Barazzoni R., Gortan Cappellari G., Ragni M., Nisoli E. Insulin resistance in obesity: an overview of fundamental alterations // Eat. Weight Disord. 2018. Vol. 23, N 2. P. 149-157. DOI: https://doi.org/10.1007/s40519-018-0481-6
13. Лавренова Е.А., Драпкина О.М. Инсулинорезистентность при ожирении: причины и последствия // Ожирение и метаболизм. 2020. Т. 17, № 1. С. 48-55. DOI: https://doi.org/10.14341/omet9759
14. Алферова В.И., Мустафина С.В. Распространенность ожирения во взрослой популяции Российской Федерации (обзор литературы) // Ожирение и метаболизм. 2022. Т. 19, № 1. С. 96-105. DOI: https://doi.org/10.14341/omet12809
15. Майоров А.Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет. 2011. № 1. С. 35.
16. Каштанова Е.В., Полонская Я.В., Щербакова Л.В., Стахнева Е.М., Шрамко В.С., Мустафина С.В. и др. Ассоциации уровней адипоцитокинов и метаболических гормонов у молодых людей 25-44 лет с сахарным диабетом 2 типа и абдоминальным ожирением // Ожирение и метаболизм. 2024. Т. 21, № 1. С. 14-23. DOI: https://doi.org/10.14341/omet12974
17. Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Стахнева Е.М., Шрамко В.С., Садовский Е.В., Ледовских С.Р. и др. Уровень метаболических гормонов у молодых людей с артериальной гипертензией на фоне абдоминального ожирения // Бюллетень сибирской медицины. 2023. Т. 22, № 3. С. 74-79. DOI: https://doi.org/10.20538/1682-0363-2023-3-74-79
18. Чепель Т.В., Ладная А.А. Биоимпедансометрия: достижения и клинические возможности (обзор литературы) // Дальневосточный медицинский журнал. 2020. № 2. С. 86-95. DOI: https://doi.org/10.35177/1994-5191-2020-2-86-95
19. Дедов И.И., Мокрышева Н.Г., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Ершова Е.В. и др. Ожирение. Клинические рекомендации // Consilium Medicum. 2021. Т. 23, № 4. С. 311-325. DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2021.4.200832
20. Николаев Д.В., Щелыкалина С.П. Лекции по биоимпедансному анализу состава тела: учебное пособие. 2-е изд., перераб. и доп. Ташкент : Луна-принт, 2022. 156 с. ISBN: 978-5-906159-06-9.
21. Сазонова О.В., Гаврюшин М.Ю., Хамцова Р.В. и др. Свидетельство о государственной регистрации базы данных № 2025621577 Российская Федерация. "Результаты антропометрии и компонентного состава тела пациентов с нарушениями углеводного обмена": № 2025621577: заявл. 31.03.2025: опубл. 08.04.2025.
22. Руднев С.Г. Биоимпедансное исследование состава тела населения России. Москва : РИО ЦНИИОИЗ, 2014. 493 с.
23. Галстян Г.Р., Шестакова Е.А., Скляник И.А. Ожирение и сахарный диабет 2 типа: поиск компромиссного терапевтического решения // Сахарный диабет. 2017. Т. 20, № 4. С. 270-278.
24. The Look AHEAD Research Group. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 369, N 2. P. 145-154.
25. Бариева Ю.Б., Уварова Н.Г., Ботвинева Л.А., Албасова А.В., Рожкова Н.А., Северова И.А. Анализ показателей биоимпедансометрии у пациентов с метаболическим синдромом на фоне лечения в санатории "Дубовая роща" // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2015. № 1. С. 56-58.
26. Бондарева Э.А., Леонов Г.Е., Парфентьева О.И., Арутюнян А.А., Бевзюк Н.А., Ковалева О.Н. и др. Связь локальной биоимпедансометрии в абдоминальной области с ее морфологическими и биохимическими признаками // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2024. № 4. С. 55-63. DOI: https://doi.org/10.24075/vrgmu.2024.030
27. Валеева Ф.В., Медведева М.С., Киселева Т.А., Хасанова К.Б., Габидинова Г.Ф. Ассоциация полиморфных маркеров rs7903146 tcf7l2, rs1042714 ADRB2 с изменением жирового компонента тела пациентов при различных вариантах терапии ранних нарушений углеводного обмена // Ожирение и метаболизм. 2022. Т. 19, № 1. С. 7-18.
28. Kang P.S., Neeland I.J. Body Fat distribution, diabetes mellitus, and cardiovascular disease: an update // Curr. Cardiol. Rep. 2023. Vol. 25, N 11. P. 1555-1564. DOI: https://doi.org/10.1007/s11886-023-01969-5
29. Britton K.A., Massaro J.M., Murabito J.M., Kreger B.E., Hoffmann U., Fox C.S. Body fat distribution, incident cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 62, N 10. P. 921-925. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.06.027
30. Chartrand D.J., Murphy-Després A., Alméras N., Lemieux I., Larose E., Després J.P. Overweight, obesity, and CVD risk: a focus on visceral/ectopic fat // Curr. Atheroscler. Rep. 2022. Vol. 24, N 4. P. 185-195. DOI: https://doi.org/10.1007/s11883-022-00996-x
31. Kammerlander A.A., Lyass A., Mahoney T.F., Massaro J.M., Long M.T., Vasan R.S. et al. Sex differences in the associations of visceral adipose tissue and cardiometabolic and cardiovascular disease risk: the Framingham Heart Study // J. Am. Heart Assoc. 2021. Vol. 10, N 11. Article ID e019968. DOI: https://doi.org/10.1161/JAHA.120.019968

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии CC BY-NC-ND 4.0 (Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)

© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Использование текстового и иллюстративного материала данного издания для обучения любых систем искусственного интеллекта, включая машинное обучение и нейросети, запрещено без письменного разрешения правообладателя.